Különös módon az intelligens tervezés hívei ritkán (esetleg soha sem?) hozakodnak elő immunológiai példákkal hitük igazolására, pedig az immunrendszerben is történnek ám csuda dolgok. Aki már rakott be véletlenül elemet fordítva a helyére, tudja, hogy érdemes emlékezni a polaritásra. De ki gondolta volna, hogy erre immunsejtjeink is képesek?

Immunrendszerünk T és B sejtjei (limfociták) nagy specificitással képesek kórokozók fehérjéit felismerni és a szervezetből eltávolítani. A limfociták az egyszer látott fehérjéket megjegyzik, így egy következő alkalommal sokkal gyorsabban és hatékonyabban képesek reagálni. A jelenség neve immunológiai memória, ezen alapul a csecsemők rutinszerü immunizálása (pl. kanyaró vagy rubeola ellen), ami élethosszig tartó védelmet biztosít.

A kórokozókból (baktérium, vírus) származó fehérjéket (antigének) speciális ún. antigén-prezentáló sejtek (pl. dendritikus sejtek) mutatják be a T sejtek számára. Az antigén felismerés több membránfehérje koordinált kölcsönhatása által kialakított immunológiai szinapszisban történik. Az ily módon aktiválódott T sejtek egyrészt osztódással nagy számú, magukhoz hasonló specificitású effektor T sejtet hoznak létre, amelyek rövid életüek és képesek hatékonyan elpusztítani a kórokozót. Ugyanakkor hosszú életü memória T sejtek is keletkeznek, amik az éveken át tartó védelmet biztosítják.

A memória kialakulása az immunológia egyik izgalmas kérdése. Elméletileg ugyanis többféle variáció is elképzelhető: az effektor T sejtek egy része osztódással memória T sejteket hozhat létre vagy egy bevégzett immunválasz után fennmaradó effektor T sejtek tovább differenciálódhatnak memória T sejtekké. Mintegy egy éve a Science-ben publikált cikk ezekkel szemben azt a teóriát erősíti, miszerint az effektor és memória sejtek a T sejt aktivációt követő egyenlőtlen (aszimetrikus) sejtosztódással alakulnak ki. Az elmélet szerint az osztódás menetét a membránfehérjék T sejt aktiváció alatti aszimetrikus eloszlása miatt kialakuló polaritás határozza meg: az immunológiai szinapszis oldalán létrejövő utódsejtből effektor sejt lesz, az ellenkező oldalán pedig memória T sejt. A kísérletekben a kutatók olyan T sejteket használtak, amelyek csupán egy baktériumot (Listeria monocytogenes) ismernek fel. A sejteket festékkel töltötték fel, majd Listeria-val fertőzött egerekbe injektálták. Ha egy ilyen jelölt sejt osztódik, a festék az utódsejtekben a felére hígul. Ily módon pontosan követhető, hogy a beinjektált populáció hányszor osztódott. Az egyik, az immunológiai szinapszis kialakításában szerepet játszó molekula, a CD8. A csupán egyszer osztódott sejtek között két alpopulációt találtak: egy CD8-t magasan és alacsonyan expresszálót. A CD8 magas T sejtek egyéb tulajdonságaik alapján inkább effektor T sejtekre emlékeztettek, míg a CD8 alacsony populáció memória T sejtekre. Funkcionális bizonyíték gyanánt megmutatták, hogy izolált CD8 magas illetve CD8 alacsony T sejt populációkat újból egerekbe injektálva csak a CD8 alacsony populáció volt képes hosszantartó védelmet biztosítani Listeria fertőzés ellen. Ezen eredmények azt az elméletet erősítik, miszerint az effektor- és memória T sejtek egyidőben, aszimetrikus osztódással jönnek létre.

Egy bökkenő azért van a dologban: a valóságban a T sejt és az antigén-prezentáló sejt kapcsolata általában hamarabb megszakad, mielőtt az első T sejtosztódás bekövetkezne (ami akár 2 nappal később történik). Hogyan emlékszik akkor mégis a T sejt az aktiváció során kialakult polaritásra? A problémára frappáns megoldást kínál egy új, a Cell-ben nemrég megjelent cikk. Eszerint a polaritást hordozó információ megőrzéséért a Crtam és Scribble nevü fehérjék felelnek. Az immunológiai szinapszis felbomlása után, az abban résztvevő molekulák a sejten belül, speciális kompartmentekbe kerülnek és ott tárolódnak. Crtam és Scribble, amellett, hogy megvédi ezeket a kompartmenteket a lebomlástól, gondoskodik arról, hogy a későbbi aszimetrikus osztódás során ezek a molekulák specifikusan csak az egyik utódsejtbe kerüljenek. Így, bár az aszimetrikus osztódás térben is időben is távol történik a T sejt aktivációtól, az eszes T sejt mégis emlékszik az ott és akkor kialakult polaritásra.

Az aszimetrikus sejtosztódás kritikus folyamat bármely többsejtü élőlény fejlődése során, valamint a felnőtt egyed őssejtjeinek fenntartásában, ezért a folyamat tanulmányozása eddig főként a fejlődésbiológusok terepe volt. Egyenlőre úgy tünik, hogy a fontosabb molekuláris szereplők a T sejtek esetében is ugyanazok. Itt az ideje azonban hogy az immunológusok is beleássák magukat a részletekbe, hiszen jól tudjuk ki lakozik ott.

J.T.Chang et al. (2007) Asymmetric T Lymphocyte Division in the Initiation of Adaptive Immune Responses. Science 23 March 2007: 1687-1691.

Yeh JH, Sidhu SS, Chan AC. (2008) Regulation of a late phase of T cell polarity and effector functions by Crtam. Cell Mar 7;132(5):846-59

A véralvadás hasznos és fontos dolog, mint azt általában a vérzékenységben szenvedők napi problémái is jól szemléltetik. Egészen dióhéjban arról van szó, hogy a sérülés után (első lépésben) az érfalon keletkezett sérülést kell a szervezetünk valamiképpen betoldozza-foldozza, hogy meggátolja az ereinkben levő sejtes ill. nem-sejtes elemek kifolyását.

A folyamat lényeges eleme egy sűrű molekuláris háló kialakulása, ami fizikai gátként működik majd, feltartva a kiáramlani akaró vörösvértesteket és társaikat. A hálót egy fibrin nevű molekula alkotja  és egészséges egyedek esetében azért tud igen gyorsan kialakulni, mert a fibrin molekulák alapanyaga folyamatosan jelen van a vérünkben. Ez az alapanyag a fibrinogén nevű fehérje, amelyből sérülés esetén egy thrombin nevű enzim lehasít egy darabot, és az így létrejövő fehérjedarabkák gyorsan összeállnak, létrehozva a fibrin-szálakat. Érdekes módon nyugalmi állapotban a vérben nem thrombin, hanem ún. prothrombin található, amelyből a sérülés esetén egy másik enzim hasít le egy darabkát, és ezáltal aktivizálja. A fribrinnél és thrombinnál megfigyelhető logika, vagyis hogy egy funkcionálisan inaktív fehérjét (ún. zimogént) egy másik enzim aktivizál sérülés esetén az egész véralvadási hierarchiára jellemző. Nem kevesebb mint tizenhárom különböző fehérje vesz részt az egész folyamatban tipikus kaszkádba szerveződve: a hierarchiában feljebb levő molekulák mindig több "célfehérjét" képesek aktiválni, így aztán a kezdeti jel exponenciálisan erősödik az alsóbb szinteken, míg végül a fibrinogénhez nem ér.

A rendszer elég komplex, és mint azt a már említett vérzékenységben szenvedők esete is mutatja, ha valamelyik faktor elvesződik, lerobban, az egész molekuláris masinéria használhatatlanná válik. Ez tette aztán a véralvadást a kreacionista mozgalom ikonjává: szerintük egyszerűen elképzelhetetlen, hogy egy ilyen a rendszer fokozatosan jöhetett volna létre az evolúció során. Más szavakkal ez a rendszer "lecsökkenthetetlenül komplex".

Természetesen a kreacionisták (ebben is) tévednek, hiszen már elméletileg is könnyen belátható, hogy egy-egy, ma nélkülözhetetlen fehérje korábban redundánsan működhetett másokkal és fokozatosan specializálódott egy-egy lépés végrehajtására. Ráadásul a véralvadási kaszkád enzimjei közül sok nemcsak hasonló folyamatot katlizál, de szerkezetében is rokon - vagyis erősen feltételezhető, hogy gén- illetve genom-duplikációk állnak létrejöttük mögött.  

Ezt tesztelendő néhányan nekiláttak az egyre bővülő ingola-genom átfésülésének. Azért pont az ingolákra esett választásuk, mert ezeknek az állatoknak nincs állkapcsuk, az állkapcsos gerincesek megjelenése előtti evolúciós állapotot tükröznek. Ráadásul a mai közmegegyezés szerint az állkapocsnélküli-állkapcsos gerincesek közti átmenet részben egy genom-duplikáció számlájára írható, vagyis ha a véralvadási kaszkád elemei valóban a fent részletezett módon alakultak ki, akkor jó eséllyel ezekben az egyszerűbb gerincesekben a rendszer kevesebb elemből fog állni.

És valóban: úgy tűnik, hogy az ingoláknak nincs külön V. és VIII, ill. IX. és X. véralvadási faktoruk; mindkét párt csak egy-egy ősi fehérje képviseli, s ennek megfelelően a véralvadási kaszkádjuk is egyszerűbb. Ha a teljes genom publikálása pár hónapon belül nem változtat drámaian ezen a képen, akkor a "leegyszerűsíthetetlen komplexitás" ikonikus folyamata megkapja a végső kegyelemdöfést. Persze már eddig sem állt már túl szilárd lábakon, a cetek különcködése miatt: a delfinek és bálnák esetében a hierarchia csúcsán levő ún. XII. faktor vált működésképtelenné, s láss csodát, mégsem szenvednek krónikus vérzékenységben.    

(De persze még hosszú a lista, hogy mi minden nem stimmel Michael Behe kedvenc érvével.)

Ha manapság környezettudatos ismerőseink arcára őszinte megdöbbenést, netán felháborodást szeretnénk varázsolni, akkor elég kedvesen megérdeklődni, hogy mutáns növényt, vagy egyenesen, lyesszasz, transzgénikus növényt esznek-e/ennének-e? A válasz többnyire "nem" lesz, gyakran kisebb beszéddel megfejeleve, amelyben az említett növények káros hatásait ecsetelik buzgó szorgalommal.

Pedig szigorúan véve még a legpuristább organic-fan sem eszik mást mint "mutáns" növényeket, hiszen ahhoz valami végtelen naivitás kell, hogy komolyan gondoljuk, a búza, paprika, krumpli vagy padlizsán vad őse pont úgy nézett ki, mint az a növény amit a közeli szupermarket polcairól a kosarunkba rakunk. (Most abba ne is menjünk bele, hogy valahogy ez a vad ős is ki kellett alakuljon ;-).) És hát az is elgondolkoztató kellene legyen, hogy az x db. alma-, narancs- vagy épp paradicsomfajta közti különbség is valahogy képes öröklődni, vagyis a genetikai különbségekben fejeződik ki.

S hogy gyorsan példával is alátámasszam, mit is értettem az előző posztban az alatt, hogy "sok morfológiai változás már meglevő gének dózisának és kifejeződési helyének pontosabb szabályozásához kapcsolható" a mikroRNS-ek révén, álljon itt a Texel birkák esete.

A holland Texel szigetéről származó birka fajtát húsáért kedvelik a tenyésztők, ugyanis ezek az állatok más fajtáknál sokkal több izmot halmoznak fel magukon. És egy-egy ilyen birka izmos farát elnézve egy biológusnak akarva-akaratlanul is a"bully" whippet illetve a fehér-kék belga ugrik be.

Ezekben a kutya illetve tehén fajtákban az extra izomkötegek mind egy myostatin (mstn) nevű génben bekövetkezett mutációkhoz köthetők. Egészséges állatokban a MSTN fehérje az izomőssejtek osztódását szabályozza; hiányában ezek a sejtek extra osztódásokon mennek keresztül, ami több izomrost kialakulásához vezet. A fehérje funkciója (legalább is emlősök között) igencsak konzerváltnak tűnik: ebek és szarvasmarhák mellett egerekben és emberekben is ugyanez a szerepe a MSTN-nak. Logikus volt tehát a mstn génre fókuszálni a Texel birkák vizsgálata során is.

Az első eredmények bíztatónak tűntek: a mutáció térképezése valóban a mstn pozíciójához kötötte a fenotípust. A bökkenő csak az volt, hogy a fenti állat példákkal ellentétben, a birkák szóbanforgó génje nem tartalmazott olyan változást, ami miatt a fehérje működésképtelen lett volna. Hosszas keresgélés után aztán fény derült arra, hogy a mutáció a fehérje kódoló rész mögött helyezkedik el. Egy egyetlen bázispárnyi változásról van szó, aminek következtében egyszerre két izomspecifikus miRNS (mir1 és mir206) is képessé válik a Texel birkák mstn mRNS-éhez kötődni, meggátolva annak átíródását. Így hiába hibátlan a fehérje kódoló szekvenciája, mert végső soron sosem lesz belőle funkcionális termék. A birka izmok pedig csak nőnek és nőnek.      

Bő tíz éve szinte véletlen megfigyelésekből indult a dolog és mára a biológia egyik legizgalmasabb területévé vált az RNS-függő génexpresszió-szabályozás tanulmányozása. Felfedezőinek máris Nobel díjat hozott, az alkalmazott kutatóknak új esélyt, hogy eddig gyógyíthatatlan betegségekkel elbánjanak, az alapkutatóknak pedig egy jó kis játékszert, hogy kedvenc élőlényeik belső működését jobban megismerjék.

A jelenség legismertebb formája az ún. RNS-interferencia, amelynek röviden az a lényege, hogy ha fehérjévé való lefordítása előtt/során, egy-egy adott génről átíródó mRNS olyan rövid (szintén RNS) molekulákkal találkozik, amelyek kb 20-25 bp hosszan kapcsolódni tudnak hozzá (vagyis komplementerek vele), akkor egy az így keletkező kétszálú RNS beindít egy molekuláris gépezetet, amely végül az mRNS lebomlásához vezet.

Ezt a masinériát használja a sejt maga is saját szabályozási folyamatai során, pl. a mikroRNS-ekkel (miRNS) kapcsolatban. A miRNS gének maguk kódolják a fent említett apró RNS szakaszokat (amelyek egy hosszabb és bonyultabb térbeli szerkezetű molekula fedlogozása során jönnek létre, lásd jobb oldalt), s így hozzájárulnak egyes fehérjekódoló gének átíródásának megregulázásához. Az így szabályozott fehérjékből kevesebb, vagy semennyi sem keletkezik azokban a sejtekben, amelyek egyben a miRNS-t is tartalmazzák.

A nyolcvanas évek végén, kilencvenes évek elején a fejlődésbiológia  hirtelen új korszakba lépett, amikor a klasszikus embriológia eredményeire építve, de az egyre bővülő molekuláris eszközöket is bevetve, kutatók egy új generációja pár év leforgása alatt durván kitágította a tudományág horizontját, exponenciálisan megnövelve azt, amit a gerincesek és gerinctelenek fejlődéséről tudunk. Ennek a kornak (is) állít emléket az egyik akkori úttörő (és mai nagyöreg), Randy Moon  The Scientist-ben megjelent cikke is, s amint az már az első bekezdés végén kiderül, a kutatások régi-új sztárja a béka lett.

Az idő azonban nem állt meg és az új korok szeleinek szárnyán új szokások és új igények jelentek meg, amelyek egyre inkább nyilvánvalóvá tették, hogy a béka számos előnye ellenére (pl. könnyű kisebb darabokat kivágni, ide-oda tenni benne, várva hogy, mi lesz) nem ideális minden kérdés megválaszolására. Legnagyobb hiánya, hogy nem (pontosabban csak alig) vannak mutáns vonalak, így mindazokat a genetikai manipulációkat, melyek a gerinctelenek között az ecetmuslicát a mennyekbe emelték, nem lehet elvégezni vele. Ez persze még önmagában nem lett volna elég erős érv ellensúlyozni az előnyöket, de a dolog nem maradt ennyiben. Ugyanis egy "vetélytárs" tűnt fel a láthatáron a zebrahal formájában (achtung: jobb itt leszögezni, hogy jómagam is halakkal dolgozom, így a pártatlanság vétségébe eshetem ;-)), amely egyszerre nyújtotta az embrionális előnyöket és a genetikai finomságokat. A béka fokozatosan háttérbe kezdett szorulni, számos nagyöreg őszinte bánatára. Utóbbiak közé tartozik Eddie de Robertis is (a megagagyi honlap ne tévesszen meg senkit, a labor a világ leg(el)ismertebbjei közt van), aki a fent látható kis grafika segítségével arra igyekszik ösztökélni a kollegákat (amennyire meg tudom ítélni, nem sok sikerrel), hogy a zebrahal helyett, használják a jól bevált egeret a genetikai vizsgálatokra (amely emlős révén gyakran informatívabb, még ha sokkal-sokkal babrásabb is), s maradjanak a békánál a korai embriogenezis tanulmányozása során.  

Mindez a fenti random agymenés annak az apropóján jutott eszembe, hogy blogunk rendszeresen kommentelője, Tancsibácsi,  Béka blog címmel látott neki a napokban a biológiával kapcsolatos tévhitek oszlatásána. És asszem erre a békára (a másikkal ellentétben) még garantáltan sokáig lesz szükség :-).

Az elmúlt hét "trendi" biológiai híre kétségtelenül az Észak-Wales partjainál felfedezett hatlábú oktopusz volt. S mivel a kis jószág láthatólag nem valami kéretlen külső erő hatására rendelkezik két lábbal kevesebbel, értelemszerűen a fejlődésbiológusok azon kezdik instant a fejüket törni, hogy mi okozhatta ezt a alkati malőrt.

A kérdésre azonban nehezebb a válasz, mint azt elsőre gondolná ez ember. Mivel a puhatestűek és különösen a fejlábúak fejlődése fejlődésbiológiailag nem egy könnyű dió (nehéz jó minőségű embriókhoz jutni, és azok fejlődése akár hónapokig eltarthat), nem is sokat tudunk róluk. A kevésből ami rendelkezésünkre áll (és szerencsére, pár hete jelent meg egy új tanulmány az ugyanide tartozó Nautilus-ok embriológiájáról), nagyvonalakban azért rekonstruálhatjuk, hogz miként is zajlott a tintahalak és oktopuszok evolúciója - és ezen át, hogy mi is történhetett a walesi hexopusban.

Ha összevetjük a puhatestűek egyszerűbb képviselőit, pl. egy Patella nevű tengeri csigafajt a lényegesen bonyolultabbnak tűnő "polipokkal", a legszembetűnőbb különbség, hogy utóbbiakban a lábak (szinte) körbefogják a fejet - innen az elnevezésük is -, azt az illúziót keltve, hogy a lábak a fejből nőttek ki. A helyzet azonban nem ez: a fejlábúak lábjai és csápjai a csigák lábával homológ szervek. Kialakulásuk (és a puha szövetek fosszilizációjának ritkasága miatt, itt ma még találgatásra kell hagyatkoznunk) során a csigák lába több részre "osztódott", valamint a test hossztengelye lerövidült, ami a fej és láb szerveinek összetömörüléséhez, egymásracsúszásához vezetett.

A fejlábúakra jellemző archetipikus embrionális bauplan "védjegye" a test két odalán szimmetrikusan kialakuló öt bár bimbó-szerű képződmény. Ezek közül az első kettő a Nautilusok esetén a fej egy különleges szervét, a csuklyát hozza létre, míg az utolsó három több tucat ujjszerű minicsápot hoz létre (ez feltételezhetően egy másodlagos, csak a Nautiloid vonalban megjelenő jegy). Tipikusabb a tintahalak esete, ahol mind az öt bimbópárból "végtag" alakul ki: a négy pár láb, plusz egy pár csáp. Az oktopuszok azonban különcködnek, mert náluk már csak négy pár "végtag" bimbó jelenik meg a fejlődés során (ezekből éertelemszerűen a nyolc kar alakul majd ki) - aminek két magyarázata lehetséges: vagy egy pár bimbó-képződmény kis sem alakul, vagy mindkét oldalon két-két ilyen kiemelkedés összeolvad.

És innen már evidens a hexopusunk legvalószínűbb magyarázata is: megismétlődőtt a kar-bimbó elvesződés/fúzió. Hogy ennek genetikai okai vannak, vagy egyszerűen csak a korai fejlődési mechanizmusok kavarodtak meg (mint Janus, a kétfejű teknős esetén) az azonban megválaszolhatatlan, bár az utóbbi sanszosabbnak tűnik.    

Mármint, hogy az akadémia kategorikusan kiáll az evolúció mellett és elhatárolódik a kreacionizmus különböző formáitól. Persze ez egyébként is elvárható minimum lenne és hát ha a jeles testület egyik nyugalmazott főosztályvezetője történetesen non-stop ekézi az evolúcióelméletet, akkor kifejezetten egészséges is. De ez nem elég ahhoz, hogy a kreacionizmus által megfogalmazott szellemi igénytelenség ne tudjon tovaterjedni. Ehhez ugyanis arra lenne szükség, hogy a tudományos ismeretterjesztés Magyarországon is betöltse a szerepét és az átlagemeberek számára is kézzelfoghatóvá tegye, miért fontos az evolúció és a természetes szelekció mindennapjainkban, a gyógyítástól a mezőgazdaságig.

Erre egyrészt remek platormot biztosíthatna a kicsit leülőben levő Mindentudás Egyeteme és tökéletes apropót lenne a közelgő Darwin-bicenetnárium. De persze az is elvárható lenne, hogy ha létezik egy Tudományos Ismeretterjesztő Társulat (TIT) Magyarországon, amelynek történetesen az Akadémia aktuális elnöke a vezetője, akkor az is egy "kicsit" nagyobb lelkesedéssel látssa el a feladatát és nem a jobboldalon is látható, lelombozó grafikonokkal ismerje el kvázi csődjét.

Ha pedig már szóbakerült a TIT, akkor nem hallgathatunk egy másik sarukról sem, annak a lapnak a szánnivaló vergődéséről, ami a populáris ismeretterjesztést legfontosabb magyar fóruma kellene legyen. Természetesen az "Élet és Tudományról" van szó, melynek utóbbi két-három évben végijárt kálváriája siralmas látlete a magyar tudományos újságírás helyzetének is. Persze voltak már korábbi mélypontok a lap életében (bő tíz éve rendszeresen kacérkodtak ezotériával a lapjaikon), de talán sohasem állt annyira a szellemi és anyagi tönk szélén, mint napjainkban.

Pedig 3-4 éve kifejezetten ígéretesnek tűnt a lap helyzete: fiatal, lendületes főszerkesztő és vele megújult szerkesztőgárda érkezett. De a lap (s így a szerkesztőség) lehetőségeit folyamatosan beszűkítette, hogy - részint a TIT passzív ellenállása miatt - nem nyithattak a valódi hirdetési piac felé, így persze egyre lehetetlenebb anyagi helyzetbe kerültek. Végül aztán 2006-ban elégelte meg a hiány finaszírozását a gazdasági reformot egyébként szintén nem forszírozó Magyar Hivatalos Közlönykiadó (MHK) és passzolta vissza az összes jogot a TIT-nek, amely a lap "rendbetételét" drasztikus leépítésekkel képzelt megoldani.

Egy kicsi szerkesztőségnél ez a fajta "megoldás" drámai minőségromláshoz vezetett. A közelmúltban már csak hárman szerkesztették a lapot, s hogy egyáltalán biztosítva legyen a megjelenése, a másik TIT kiadvány, a Természet Világa szerkesztősége is aktívan kellett szállítson cikkeket. Mára a honlap is elérhetetlen (pedig az archívum minimum hasznos forrásanyag lehetne), a holnap meg ki tudja mit hoz annak a lapnak, amelynek a szerkesztőbizottságában olyanok ülnek (az impresszum szerint), mint Pléh Csaba, Hámori József, Freund Tamás, stb..

Nem volt törvényszerű, hogy így legyen, mert amikor az MHK szabadulni akart a laptól (állítólag) komoly kérők is bejelentkeztek: a Mindentudás Kht., a HVG kiadója, a Sanoma és a National Geographic Hungary is feltűntek (minimum pletykaszinten), de az üzlet mindig meghiúsult a TIT ellenállásán: a kiadói jogokat nem akarták kiadni a kezükből. Pedig meggyőződésem, hogy Magyarország is képes lenne üzleti alapon eltartani (á la New Scientist, Scientific American, Seed Magazine) egy ilyen lapot (sőt), ami egyben lehetővé tenné, hogy azt színvonalas szerzők és grafikusok tegyék vonzóvá tartalmilag.

Végül, de nem utolsósorban, arra is szükség lenne, hogy a tudományos ismeretterjesztő könyvkiadás picit naprakészebbé váljon. Mert az szép és jó, hogy néhány klasszikus Dawkins, Mayr és Gould elő-előfordul a könyvesboltok polcain, de ma már egy teljesen új generáció is megmutatta magát a világnak, angol nyelvterületen nem is sikertelenül. A teljeség igénye nélkül néhány könyvcím, amit jó lenne a közeljövőben magyarul is látni: Carl Zimmer: EVOLUTION - The Triumph of an Idea, At the Water's Edge, Smithonian Intimate Guide to Human Origins, Sean B. Carroll: Endless Forms Most Beautiful, The Making of the Fittest, ill. a napokban megjelent Neil Shubin: Your Inner Fish.  

Amikor úgy két hete elterjedt, hogy az egyetemen magyarázzák majd a magyarázhatatlant Harun Yahya követői, rögtön éreztem, hogy kevés szórakoztatóbb programot találhatnék egy kedd késődélutánra. Így aztán amikor eljött a nap, háromnegyed négykor a pipettát az asztalra csaptam és átcaplattam a kijelölt előadóba, hogy egy kényelmes helyről, megfelelően kiélvezhetem a showt. Persze ekkor már túl is voltunk az első botrányon, ami abból adódott, hogy az egész hepajt szervező Student Islamic Society, kicsit sunyi módon nem jelölte meg, hogy miért pont a Darwin-előadót szeretné lefoglalni egy pontosan nem megjelölt témájú előadás számára, így a dékán és a tanszék oktatói már leginkább csak a sajtóból értesültek arról, hogy kreacionista körökben kisebb PR-puccsként ünnepelték a Darwin egykori londoni háza helyén épült egyetemi épületben tartandó szeanszukat. Hogy a Gower Street "istentelen mocska" mégsem az ominózus teremben élvezhette a "The Collapse of Evolutionary Theory and Fact of Creation" című ~90 perces gyönyörűséget, az annak köszönhető, hogy a pimaszságon jópáran besokaltak és végül másik előadóba terelte át a díszes társaságot az egyetemi bürokrácia.

A közelmúltban közzétett Human Genome Diversity Project (HGDP) első eredményei világrengetőnek nem igazán nevezehetőek: lényegében minden fontosabb eredmény már ilyen-olyan formában ismert volt, vagy mitokondriális, vagy X és Y kromoszómás vizsgálatokból, vagy kisebb elemű egyéb genetikai felmérésekből.

Mégis, az 51 populáció, 938 (rokonsági viszonyban nem álló) egyedén, 650,000 egyszerű nukleotida polimorfizmus (SNP) figyelembevételével végzett vizsgálat már a puszta adatmennyiség miatt is jelentős. És ha korábbi ismereteink megerősítést nyernek, hát annál jobb ;-).

Első találkozásra a Wikipédia tipikusan az a project, ami szinte mindenkiből, aki minimális affinitást érez a tudományos ismeretterjesztés iránt, lelkesedést vált ki. S ha pusztán az angol Wikit nézzük, a lelkesedésnek valóban sok alapja van.

A baj csak az, hogy ami ott jól működik a sok ezer szerkesztővel és lelkes közreműködővel (ami garancia az objektív(ebb) szócikkek megszületésére), nem feltétlenül jelenti azt, hogy mindez kicsiben ugyanilyen flottul fog menni. Tudom, persze, parttalan vitát lehet erről folytatni, de saját (régebbi) tapasztalataim alapján a magyar Wikire vonatkoztatva van némi alapja a vágói kritikának. Ugyanis egy ilyen szűk közösségben különösen nagy hatása lehet egy-egy túlbuzgó (és elfogult) szerkesztőnek. Különösen, ha az általa előszeretettel buherált területekhez, khmm, nem ért...

Szóval ilyen okok miatt (is) kezd az ember szimpatizálni, a wiki alapú, de elitistább projectekkel, mint a Scholarpedia, vagy legújabban az Encyclopedia of Life. Utóbbi nem kevesebbet tűzött ki maga elé, mint az összes ismert faj katalogizálása, és bár ebből a szempontból némileg redundáns a Tree of Life projecttel, az oldalak külön állítható részletessége, valamint a rengeteg cross-link garanciának tűnik arra, hogy mind a laikusok, mind az avatottabbak számára hasznos referenciapont lehet. Na persze az objektivitás szempontjából az sem árt, hogy a szerzők kutatók és múzeumi kurátrok közül kerülnek ki - aminek viszont az az ára, hogy csak lassanként telnek majd fel az oldalak.

A Monosiga brevicollis nevű galléros-ostoros egysejtűben valószínűleg a laikusok számára már-már egzotikusan jelentéktelen fajok egyikét tiszetlhetjük, de evolúciós szempontból mégis jelentős ez a parányi lény, hiszen a többsejtű állatok távoli "unokatestvérének" tekinthető. És a törzsfán levű kiemelt helye egyben szabadjegyet is jelentett számára a genomszekvenáló laborok munkaasztalaira, aminek a napokban lett meg az eredménye.

A galléros-ostorosok azért is izgatják a legtöbb evolúcióval foglalkozó biológus fantáziáját, mert testfelépítésük egy az egyben megegyezik a legegyszerűbb többsejtű állatoknak tartott szivacsok egyik sejttípusával (amit fantáziadúsan galléros-ostoros sejtnek neveznek), vagyis feltehetőleg a lehető legközelebb áll az állati többsejtűséghez. Más szavakkal a Monosiga egy genetikai aranybánya lehet, aminek alapján rekonstruálhatjuk (hellyel-közzel), hogy milyen genetikai változásokra volt szükség a többsejtű testfelépítés megjelenéséhez.

Ez utóbbit nem egészen véletlenül az evolúció egyik nagy lépésének tartják, hiszen minőségi ugrást tett lehetővé: a több együtt levő sejt megfelelő kommunikációval munkamegosztást tudott létrehozni, aminek a csendes hozadéka az volt, hogy egyre inkább specializálódhattak egy-egy feladat végrehajtásához. (A növényi "oldalon" a Volvocales fajok tanulmányozásától remélik sokan a többsejtűség titkainak megfejtését.) A kérdés tehát adott: jelen voltak-e már egy egysejtűben mindazok a gének, amelyek később a sejtek tapadását és kommunikációját elősegítették, s ha igen mi volt a feladatuk?

Mielőtt mindezekre kitérnénk, lássuk először a szárazabb tényeket: a Monosiga genom 41.6 Mb-ból áll, amely ~9,200 gént kódol. Összehasonlításként egy ecetmuslica genomja 180 Mb-on 14,601 gént kódol, míg az emberé 2,900 Mb-on kb. 23,000-t. Ha egy kicsit osztjuk-szorozzuk a fenti számokat, akkor hamar kiderül, hogy a galléros-ostorosok genomja még a hírhedten tömör muslica genomnál is tömörebb. Ami érdekes, hogy ettől föggetlenül, a legtöbb génben, amelynek létezik emberi megfelelője, a fehérje-kódoló részek közé beékelt jellegzetes intronok már a helyükön találhatók, még ha nagyon rövidek is. Ez ma már nem megy revelávió számba, hiszen a csalánozó genom közlése óta ma már közhelynek számít, hogy az intronok igencsak ősiek, de azért mégsem triviális.

Érdekes módon, mind azok a gének, amelyek a többsejtűekben a sejt-sejt összetapadást segítő fehérjéket kódolják, mind azok, amelyek a sejtekközötti térben előforduló molekulákat kódolják nagyszámban jelen vannak a Monosiga genetikai állományában is. Persze igazából talán nem kellene ezen meglepődni: nyilvánvaló, hogy épp későbbi funkciójuk miatt ezeknek a fehérjéknek már jelen kellett lenni, a többsejtűek ősében is (nehezen lehet többsejtű szerveződést úgy építeni, hogy nem tudjuk a sejteket összetartani...). És mégcsak nem is kell azt feltételezni, hogy ezek a gének ott ültek a galléros-ostoros kromoszómákon tétlenül, várva hogy végre elérkezzen az evolúció megfelelő pillanata, amikor feladatot kapnak. Egysejtűek számára legalább annyira fontos egy-egy felülethez való tapadás, mint pl. egy csiga vagy egy tatu két, szomszédos sejtje számára az összesimulás. 

Persze legalább ennyire érdekesek azok a gének is, amelyek többsejtűekben fontos funkciót töltenek be, de a Monosiga genomjában még nem lelhetőek fel. Ilyenek például a többsejtűek testét hosszanti irányban felosztó Hox-gének, ill. számos jelátviteli útvonal egy-egy szereplője (pl. a Notch-receptor, vagy a Sonic-hedgehog nevű szignál molekula). A jelek szerint azonban ezek a fehérjék sem a semmiből jelentek meg később: a szerkezetükben kulcsfontosságú egységek, az ún. domének már megtalálhatók más szerkezetű fehérjékben, így valószínűleg a domén-cserebere (aka. exon/domain-shuffling) folyamata játszhatott szerepet későbbi kialakulásukban. 

A denevérek sikerességét nehéz lenne elvitatni, főleg mert ez nemcsak a populáris médiára szorítkozik, ahol megannyi könyv és film foglalkozik érintőlegesen velük, hanem a puszta biológiai tényekre is.

Az egyetlen olyan emlős csoportot képezik, amely sikeresen meghódította a levegőt, és tették ezt olyan fajgazdagon, hogy az összes létező emlősfaj ötöde közéjük sorolható. Emellett talán kissé meglepő lehet, hogy viszonylag keveset tudunk a kialakulásukról, mert az annyira gyorsan történt, hogy kevés fosszília maradt fenn róla.

A fejlődésbiológiai/genetikai kísérletek természetesen választ adhatnak arra, hogy milyen DNS-szintű változásokhoz köthető a denevér-testalkat kialakulása, de arra azért nem adnak választ, hogy a denevér evolúció a valóságban milyen kronológia szerint zajlott.

Ezért is fontos a Wyoming-ból előkerült "ős-denevér" fosszília, amely jól mutatja az átmeneti jegyeket a fán lakó és alkalmanként repülő/sikló, valamint az aktív repülésre berendezkedett életmódok között. Az 52.5 millió éve élt lény már rendelkezett egyfajta bőrszárnnyal, de a mellső végtagja még lényegesen rövidebb volt, mint a ma élő denevéreké (főleg a hátsó végtaghoz viszonyítva), és minden ujja végén egy-egy karom volt fellelhető (ellentétben a ma élő denevérekben megfigyelhető egy karom/végtag aránnyal). Innen ered a neve is, Onychonycteris, amely a görög karmos (onycho) és denevér (nycteris) szavakból származtatható.

Az Onychonycteris legérdekesebb vonása azonban a belső fülében rejlik. Ennek mérete és alakja ugyanis kizárja, hogy ez az állat ultrahangok segítséglvel, vagyis echolokációval tájékozódott volna, ami ezért fontos, mert végre pontot tehet a denevérek saját, különbejáratú "tyúk-tojás" dilemmájának végére.

Nem volt ugyanis eddig tisztázott, hogy mi volt hamarabb: a repülés vagy az echolokáció. Utóbbit sokan azért tekintették a repülés előfeltételének, mert a sötétben való pontos tájékozódás nélkül egy denevér élete kudarcra van ítélve, ráadásul számos olyan cickányfaj ismert, amelyek ilyen-olyan, primitív echolokációs rendszerrel rendelkeznek. Ami az elmélet ellen szólt, az a folyamat energiaigénye: az eddigi modellezési kísérletek azt sugallták, hogy a repülés nélküli hatékony ultrahangképzéshez sokkal több energiára van szükség, mint a repülés közbenihez, mert amíg a repülő mozgások összeköthetőek az echolokációs pulzusok létrehozásával (vagyis energiatakarékosak), pusztén a fán ülve ugyanez nehezen valósítható meg. 

Az Onychonycteris arról árulkodik, hogy a denevérek előbb hódították meg az eget, és csak később az éjszakát. A napszakváltás oka - feltehetőleg - a repülő (madár) ragadozók elterjedése lehetett, ami saccperkábé szintén erre az időszakra datálható, bár persze ki tudja.