S hogy gyorsan példával is alátámasszam, mit is értettem az előző posztban az alatt, hogy "sok morfológiai változás már meglevő gének dózisának és kifejeződési helyének pontosabb szabályozásához kapcsolható" a mikroRNS-ek révén, álljon itt a Texel birkák esete.

A holland Texel szigetéről származó birka fajtát húsáért kedvelik a tenyésztők, ugyanis ezek az állatok más fajtáknál sokkal több izmot halmoznak fel magukon. És egy-egy ilyen birka izmos farát elnézve egy biológusnak akarva-akaratlanul is a"bully" whippet illetve a fehér-kék belga ugrik be.

Ezekben a kutya illetve tehén fajtákban az extra izomkötegek mind egy myostatin (mstn) nevű génben bekövetkezett mutációkhoz köthetők. Egészséges állatokban a MSTN fehérje az izomőssejtek osztódását szabályozza; hiányában ezek a sejtek extra osztódásokon mennek keresztül, ami több izomrost kialakulásához vezet. A fehérje funkciója (legalább is emlősök között) igencsak konzerváltnak tűnik: ebek és szarvasmarhák mellett egerekben és emberekben is ugyanez a szerepe a MSTN-nak. Logikus volt tehát a mstn génre fókuszálni a Texel birkák vizsgálata során is.

Az első eredmények bíztatónak tűntek: a mutáció térképezése valóban a mstn pozíciójához kötötte a fenotípust. A bökkenő csak az volt, hogy a fenti állat példákkal ellentétben, a birkák szóbanforgó génje nem tartalmazott olyan változást, ami miatt a fehérje működésképtelen lett volna. Hosszas keresgélés után aztán fény derült arra, hogy a mutáció a fehérje kódoló rész mögött helyezkedik el. Egy egyetlen bázispárnyi változásról van szó, aminek következtében egyszerre két izomspecifikus miRNS (mir1 és mir206) is képessé válik a Texel birkák mstn mRNS-éhez kötődni, meggátolva annak átíródását. Így hiába hibátlan a fehérje kódoló szekvenciája, mert végső soron sosem lesz belőle funkcionális termék. A birka izmok pedig csak nőnek és nőnek.