A Harvardon dolgozó Arkhat Abzhanov-ot már évek óta izgatja az arckoponya evolúciója. Hogy miként alakult ki, hogyan evolválódott/evolválódik egyes fajokban (posztdokként Cliff Tabin laborjában pintycsőr evo-devoval foglalkozott). Most az Evolution című újságban megjelent cikk egy kicsit nagyobb léptékű változásnak járt utána, hogy hogyan is alakult át a más gerincesek viszonylag kisméretű praemaxilla csontja, hogy a madarak jellegzetes alakú csőrét hozhassa létre.

A mellékelt ábra pár héttel ezelőtt került fel az egyik Facebook csoportba és ugyan ott pillanatok alatt megszületett a helyes válasz (lásd alább) a felvetésre, azért az egykori kvízmester által felvetett kérdés nagyon is racionális és mindenképpen megér egy posztot.

Annál is inkább, mert nem teljesen triviális, hogy miért nem veszélyes (pontosabban elhanyagolhatóan veszélyes) a rák szempontjából a vérátömlesztés, illetve a természet nagy törvénye, hogy ami lehetséges, az - időnként - meg is történik, márpedig a "ragályos rák" lehetséges is, illetve időnként meg is figyelhető. De menjünk szép sorban.

A rák gyilkos természete pont abban rejlik, hogy a szervezet saját sejtjei válnak kvázi pszichopata, csak saját osztódásaikra koncentráló egységekké. Márpedig, mivel az "ellenség" belülről jön, az általában külső "ellenség" felkutatására szakosodott immunrendszer sokkal nehezebben tud a dologgal megbirkózni. (Nem véletlen, hogy a 2013-ban már az Év Áttörésének megválasztott rák-immunterápia kifejlesztése évtizedekig tartott.)

Az immunsejtek érésük során a csecsemőmirigyben (tímusz) hosszas szelekciós lépéseken mennek keresztül, egyrészt, hogy felismerjék azokat a sejtfelszíni molekulákat (MHC-I/HLA), amelyek révén a szervezet sejtjei "bemutatják" a bennük található fehérjék darabkáit, így az esetleges patogéneket is ("pozitív szelekció"), másrészt, hogy ha a sejtek csak normális fehérjéket mutatnak be, ne aktiválódjanak ("negatív szelekció").

Ennek köszönhetően a tímuszból kikerülő immunsejtek már nagy hatékonysággal képesek a sajátot a nem sajáttól megkülönböztetni, ami a korábban említett patogén-válasz mellett a kilökődési reakciók alapját is képezi: hiszen így ismeri fel az immunsejt, mi az ami saját és mi az ami nem (és ezért kell annyira gondosan megválogatni a donorokat a transzplantációk esetében). És bizony, a rákos sejtek ezen a szűrőn általában fennakadnak. Általában, de azt mint alább néhány állati és emberi példa mutatja majd, nem mindig.

Az a 2006. márciusi nap, amikor hat önkéntes bevonult egy londoni kórházba, hogy részt vegyenek a TeGenero német cég által kifejlesztett TGN1412 nevű, ellenanyag-alapú gyógyszer klinikai tesztelésének első fázisában, nem tűnt semmilyen szempontból különlegesnek. Maga az eljárás is teljesen rutin volt, senki nem várt semmi különleges eseményt, pláne nem azt hogy alig pár órával később, mind a résztvevők szervezete, mind a szélesebb tudományos közvélemény sokkban lesz az eredmények miatt.

A klinikai tesztek „egyes fázisa” röviden azt jelenti, hogy már évtizedes fejlesztésen túl levő szereket nagyon alacsony dózisban néhány tucat egészséges testalanynak beadják, hogy az esetleges mellékhatásokat felismerhessék. A TGN1412 egy olyan, ún. CD28 szuper-ellenanyag volt, aminek a feladata röviden az immunrendszer segítése lett volna reuma és B-sejtes leukémia esetében. Ezzel szemben a kezelt alanyokban váratlanul gyorsan az immunrendszer túlörgetéséhez vezetett, szinte kezelhetetlen „citokin-vihart” váltott ki, ami szervleállásához vezetett és egyik résztvevő esetében a kéz- és lábujjak amputációja is szükségesnek tűnt. Soha, senki nem tapasztalt hasonlót egyes fázisú klinikai teszten.

Hogy a TGN1412 esete a különleges (és horrorisztikus) kivétel legyen a klinikai tesztek történetében, amire mindenki felkapja a fejét, ahhoz azonban arra van szükség, hogy előtte a különböző gyógyszer-jelölteket hosszú-hosszú éveken át teszteljék mind emberi laboratóriumban növő sejteken, mind modellállatokban - pont abból a célból, hogy várható mellékhatásokat még azelőtt megérthessük, mielőtt a szereket embereken is kipróbálnánk.

Amikor öt hét után hazavihették az inkubátorból koraszülött kisfiukat, Phoenix Wilkinson szülei azt hitték, a nehezén már túl vannak. Tévedtek, az igazi gondok csak otthon kezdődtek: a csecsemő súlya nem gyarapodott és testét folyamatosan kiütések borították. Hetekbe telt és konzultációk tucatjaiba, amíg végül egy kaliforniai orvos rájött, mi is áll mindennek a hátterében - a gyerek egy súlyos, kombinált immundefektus (SCID - Severe Combined Immunodeficiency) nevű szindróma áldozata volt, ami nem sok jóval kecsegtetett a jövőre nézve.

A SCID-beteg gyerekek immunsejtjei (pontosabban B- és T-sejtjei) működésképtelenek, amelyek miatt igen fogékonyak a különböző betegségekre, ezért különösen védett körülményeket igényelnek - innen ered a populáris irodalomban jobban elterjedt "buborék gyerek szindróma" kifejezés is. A kezelés legbeváltabb módja a kemoterápiát követő csontvelő-átültetés, amely után a csontvelői eredetű sejtek (így az immunsejtek is) újra tudnak képződni a beültetett csontvelői vérképző őssejtek segítségével. A gond csak a megfelelő donor megtalálásával lehet, hiszen nem mindig könnyű nagyon-nagyon hasonló szöveteket találni (és nem megfelelő donor szöveteit átültetve akár halálos kilökődési reakció is felléphet).

A Mycobacterium bovis mint neve is mutatja egy baktérium, eredetileg marhakórokozó, a marhatuberkulózist kiváltó mikróba. Jelentőségét egyrészt az adja, hogy a marhák között komoly károkat okoz, másrészt emberekre is átterjedve ritkán bennük is tuberkulózist, vagy közismertebb nevén TBC -t okozhat (az emberi TBCs megbetegedésekért általában a M. tuberculosis, az emberi TBC kórokozója felelős). A marhatuberkulózis az egész világon elterjedt, igazából még senkinek sem sikerült hatékony módszert találni a kiirtására. Ellenben ismert egy fehérje az egerekben, amit az egér SP110 gén kódol, amely korlátozza az M. bovis baktériumok növekedését a falósejteken belül és a fertőzött sejteket apoptózisba kergetve is gátolja a fertőzés terjedését.

A mai cikkünk szerzői kifejlesztettek egy viszonylag egyszerű módszert, amivel a marha genom egy előre pontosan meghatározott helyére lehet géneket beültetni, ezt felhasználva elsőként az SP110 gént ültették a marha genomba.

Kalifornia, Berlin, Kanada, Mexikó. Az utóbbi hónapokban egyre több helyről jelentenek kanyarójárványt. Ez egy olyan betegség, amely ellen már igencsak hatékonyan felvette az emberiség a küzdelmet: a legyengitett kórokózót tartalmazó oltóanyag segitségével (itt olvasható egy bejegyzés arról, hogy hogy is alakul ki az oltás után az immunológiai memóra).

Messze nem akarok a mostani cinkes Törő cikkhez akkora "lábjegyzetet" fűzni, mint a korábbi Ullmann életrajzhoz (nem is tudnék), de annyit mindenképpen el kell mondanom, hogy a poszt írása közben őszinte megdöbbenésemre azt találtam, hogy nem csak akad még maroknyi őrült, aki ma is lelkesen csápol Lepesinszkaja tévképzeteinek és úgymond "bizonyítékot" is mutat azokra, de akad komoly, peer-reviewed újság, jelesül az Elsevier Micron című kiadványa (IF: 2,062 ), ami ennek helyet is ad.

Az Atacama sosem volt túl barátságos a közelében lakókkal. A bolygó legszárazabb sivatagját nemcsak a vízhiány teszi (közel) elviselhetetlenné, hanem az is, hogy az a kevés víz, ami mégis fellelhető arzénnal szennyezett (ennek az arzénban gazdag vulkáni küzet az oka, aminek a tetején a sivatag fekszik.

Mindezek ellenére, közel egy millió ember lakik a sivatag oázisaiban, bányatelepein, tengerparti halászfaluiban - sokan közülök már generációk óta. Az ő őseiknek a mumifikálódott maradványai  (például olyanok, amelyek a Természettudományi Múzeum Múmiavilág kiállításán láthatók) is tanúsítják, hogy az Atacama közelében évezredek óta magas arzénkoncentráció. De az olyan konkrét, kézzel fogható dolgok, mint a múmiák hajszálai, fogai, stb. csak egy részét teszik ki a folyamatos arzén-kitettség (és -mérgezés) bizonyítékainak, hiszen legalább ennyire beszédes a közelben élők DNS-e is.

Ugyanis a helyiek szervezete, lehetőségei szerint, igyekezett alkalmazkodni a mostoha körülményekhez és ennek a szelekciónak nagyon is jól fellelhető a lenyomata a genomban. Amiben persze semmi csoda nincsen, hiszen ahogy az új táplálékforrásokhoz is alkalmazkodott az emberi biológia, vagy a kevesebb napsütéshez, illetve egyes kórokozókhoz, úgy a folyamatos mérgezést is elviselhetőbbé tette az evolúció.

A taxonokon átívelő géntranszfer a közbeszédben rendre mint valami elképzelhetetlenül borzasztó, természetellenes dolog tűnik fel és amely a magát tájékozottnak tartó publikum jelentős részében körülbelül Frankenstein és Moreau dokik legperverzebb kísérleteivel érhetne csak fel.

A valóságban persze nem az, elég csak a középiskolai tananyag tárgyát képező endoszimbionta géntranszferre gondolunk, de az utóbbi évek során a törzsfa távoli részei közt bekövetkező géntranszfer számos további példájával is találkoztunk: hüllőkből kullancsokba, mohákból páfrányokba, vagy gombákból levéltetvekbe.

Így igazából nem is meglepő, hogy az egyre növekvő genomi adatbázisokat kihasználva páran most szisztematikusabban is nekiálltak olyan géneket keresni, amelyek horizontális géntranszfer révén kerülhettek az ecetmuslica, fonálféreg, illetve főemlős genomba.

1998-ig egy 33,5 méteres, 200 tonnás bálna illetve egy 115 méteres vörösfenyő osztozott a világ ma is élő legnagyobb élőlénye cimen, attól függően, hogy a magasságot vagy a tömeget vették alapul a nagyság megállapitásakor. Ám tizenhét éve leirtak egy olyan gombaegyedet, ami Oregon 10 négyzetkilométernyi területét foglalja el, és ezzel átvette a vezetést a nagysági listán. (Csak összehasonlitásképpen, a kisváros, ahol élek, 23 km² alapterületű.) A genetikai vizsgálatok alapján az Armillaria ostoyae (sötétpikkelyes tuskógomba - a jobb oldali képen) fajba tartozó egyed legalább két és félezer éves, és amúgy a farontó gombák közé tartozik, a vele kapcsolatban álló fák gyökerét támadja meg. A gigantikus gombaegyed valójában gombafonalak (hifák) föld alatti hálózata (ezt hivják a mikológusok micéliumnak - lásd a lenti ábrán), ami a környező fák gyökereit köti össze.