Nem akarom elvenni dolphin kenyerét, de nem tudtam megállni, hogy bele ne kontárkodjak a HOX génekbe, hiszen nemrég egy roppant érdekes közlemény jelent meg.

Azt ugye tudjuk, hogy a HOX gének alakítják ki a testszelvények különbségeit, ezen gének termékei transzkripciós faktorok, amelyek sok más gén kifejeződését szabályozzák. Az is tiszta sor, hogy az új testfelépítésű élőlények kialakulása tulajdonképpen a HOX gének drámai változásaival járt együtt. Az viszont eddig kérdéses volt, hogy ha a HOX gének ilyen alapvető fontosságú feladatot töltenek be, hogyan változhatnak mégis? Ahogy a közlemény szerzői megfogalmazták a két kérdésüket:

- Hogyan változnak a szabályozógének az evolúció során, hogy különböző élőlények egyedfejlődését irányítsák?

- Hogyan bírják ki az élőlények ezeket a változásokat, ha vélhetőleg igen súlyos következményekkel járnak?

Bakteriális mozgás kapcsán leggyakrabban azokra az ostor által katalizált helyváltaztotásokra gondolunk, amelyeknek SexComb kolléga olyan szorgos krónikása.

Most azonban egy teljesen új mozgásformát írtak le bacik esetében, amely, jobb analógia hiányában, kvázi "járásnak" nevezhető.

A folyamat például biofilm kialakulás közben, osztódás után figyelhető meg és azzal jár, hogy a vízszintesen elhelyezkedő utód baktérium egyike függőleges helyzetbe hozza magát, majd "elsétál" a kiindulási helyéről. A mozgást a IV. típusú pilus katalizálja (type IV pili - TFP), mert a fehérjét nélkülöző pilA mutánsok esetében nem jelentkezett, s ennek eredményeként ott a normális esetben megfigyelhető egyenletes biofilmek helyett, csomók keletkeztek.

Az újonnan leírt mozgástípus érdekessége, hogy sokkal kevésbé irányított, mint a "hagyományos" mozgásformák, így ideálisnak tűnik a környezet felderítésére.

Gibiansky ML, Conrad JC, Jin F, Gordon VD, Motto DA et al. (2010) Bacteria Use Type IV Pili to Walk Upright and Detach from Surfaces Science 330: 6001

Ma a Helicobacter pylori nevű baktérium ostorát vesszük górcső alá. Ez a jószág emberi kórokozó is lehet, a gyomorfekély egyik fő oka, most minket mégsem ez érdekel, hanem a flagelluma, ami eléggé hasonlít az E. coli hasonló fehérjekomplexéhez, úgy tűnik, hogy az E. coliban megismert módon épül föl, itt is fontos szerepet játszik a FlhB fehérje az összeszerelésében.

A vad típusú sejtek mozognak, ez látható az A ábrán. Ha deletálják az egész flhB gént, a jószág mozgásképtelenné válik (C ábra). Ha ennek a génnek csak az úgynevezett CC domént kódoló szakaszát távolítják el, a sejtek mozgása azonos a vad típusú sejtekével (D ábra). Ez azért furcsa, mert S. entricában az FlhB CC doménjének deléciója mozgásképtelen sejteket eredményez. Mivel a szerzőket éppen az érdekelte, hogy mi az FlhB fehérje szerepe a flagellum működésében, utánajártak ennek a furcsaságnak, vagyis hogyan működhet zavartalanul ez a csonka FlhB fehérje is?

A mexikói vaklazac (Astyanax mexicanus) mindig hálás téma, ha evo-devo témakörben írogatunk, most pedig a szokásost még egy kis viselkedés-biológiával is kiszínezhetjük.

A felszíni vizekben látó, pigmentált, a Mexikóban gyakori barlangok vízeiben pedig vak, színtelen populációkat felvonultató faj jól mutatja, hogy miképpen képes a szelekció viszonylag rövid idő alatt jól látható fenotípusos változásokat kialakítani, amely a jelek szerint többnyire egyetlen gén expressziójának megváltozására vezethetőek vissza. Ráadásul a szelekció többször lefutott, és több barlangban, egymástól függetlenül is nagyon hasonló eredményhez vezetett.

A sötétben élő barlangi populációk a szemük helyett más érzékszerveikkel tájékozódnak, pl. sokkal több ízlelő bimbó van a szájukban, valamint nyomás- és rezgésérzékelő, ún. neuromast struktúra a bőrükben. Pontosabban, ha őszinték akarunk lenni, csak feltételezzük, hogy ezek a változások adaptívak a barlangi vizekben, mert valódi kapcsolatot eddig senki nem mutatott ki az érzékszervi változások és a sötétben való sikeresség között.

Ma nézzük meg egy kicsit közelebbről a baktériumok flagellumfehérjéinek exportját végző fehérjéket is, amelyek, mint tudjuk, még sokkal erősebb érvek az értelmes tervezés mellett, hiszen "Hiszen ahhoz, hogy egy ostor MÁSKÉNT alakuljon ki, mint jelenleg, a baktériumon belül működő rendkívül komplex mechanizmusnak is módosulnia kellene." A kérdés az, tudunk –e erre példát mutatni?

Az FliI fehérje maga a transzportfehérje, amely átjuttatja a sejtmembránon a leendő flagellumot alkotó fehérjéket. Az FliH fehérje segíti az FliI fehérjekomplexhez kötését, hiányában nem működik hatékonyan a fehérjeexport, ám egyszersmind szabályozza is a működését. Ennek megfelelően az fliH gén deléciója után a baktériumsejt még valamennyire mozgásképes marad, az FliI fehérje hiánya azonban mozgásképtelen sejteket eredményezett.

Az ábrán a wt jelöli a vad típusú baktériumsejteket, látható, hogy messzire úsznak a leoltási ponttól, míg a ΔfliH és ΔfliI mutánsokból hiányzik az fliI és fliH gén, az első törzs egyedei valamennyire mozognak, a második törzs egyedei nem. A ΔfliHI –ből pedig mindkét gén hiányzik. Az ΔflhB pedig az flhB gén delécióját vagyis null mutánsát jelenti, ezek mozgásképtelenek.

Amikor kicsit jobban megvizsgálták ezeket a jószágokat, rájöttek, hogy ha a szokásos időtartam háromszorosán át hagyták a sejteket mozogni, akkor bizony azt a meglepő tényt fedezték fel, hogy ennyi idő alatt FliH fehérje hiányában a sejtek valamennyire elmozdultak a leoltási ponttól, az FliI fehérje hiányában egyáltalán nem, ám hogyha mindkét fehérjét kódoló gént deletálták, akkor mégiscsak mozogni kezdtek valamennyire ezek a sejtek. Vagyis az FliI fehérje hiányát valamennyire komplementálja, ha az FliH fehérje is hiányzik.

Amíg Szkeptikusék avítt materialista nézetek népszerűsítésével töltik az időt, máshol komoly dolgok vannak készülőben!

A "Kutatók éjszakája" programsorozat keretében először kerül sor a kutatói blogok és weboldalak találkozójára is a Millenáris "B" csarnokában. Mi sajnos nem lehetünk jelen, de mindenkit, aki tud, arra biztatunk, hogy látogasson el.

Újra flagellumfehérjékkel foglalkozunk, ezúttal az Escherichia coli és a Salmonella enterica baktériumok flagellin fehérjéit vesszük górcső alá.

Továbbra is a baktérium ostorok evolúciójáról szóló cikkekből szemezgetünk. Az mai mű címe magáért beszél: A baktérium ostor lépésenkénti kialakulása.

A szerzők nem kevesebbre vállakoztak, mint hogy minden hozzáférhető baktérium genomból (41 genomról van szó, azért jegyezzük meg, hogy a 2005 -ben rendelkezésre álló 249 genomból íródott a közlemény, minden egyes nagyobb baktériumcsoportból egy gemonszekvenciát választottak ki) kikeresték az ostort felépítő fehérjéket kódoló géneket és ezek összehasonlításával próbálták meghatározni az ostor eredetét. Az első megállapításuk, hogy az ostor szerkezeti elemei minden vizsgált baktériumcsoportban jelen vannak. Ez azt jelenti, hogy egy ős-ostor már a főbb baktériumcsoportok szétválása előtt is jelen volt, ez a huszonnégy gén terméke által felépített „mag” minden baktérium ostor közös őséből származik (ezek az ábrán kékkel jelöltek). Azért ezek sem teljesen univerzálisak, a Thermotoga maritima nevű jószágban nem működő pszeudogén az flgE, a Listeria innocua nevű jószágból hiányzik az flgF gén, az fliQ pedig Clostridium tetaniban nem található meg. Ezen kívül például a Spirochétákból hiányzik az FlgH és FlgI gén, mivel az ős ő ostoruk nem nyúlik át a külső membránon.

Japán kutatók és egér-patkány kimérát hoztak létre és szakmai szempontból még csak nem is ez a legérdekesebb pontja a cikküknek.

Ennél sokkal fontosabbnak tűnik, az úgynevezett "blasztociszta-komplementáció", amit előbb csak egereken, majd egér-patkány kontextusban is megvalósítottak.

Miről is van szó: a blasztociszta az emlős embriók jellegzetes stádiuma, ami még a méhbe való beágyazódás során jön létre. Durva közelítésben két részt különíthetünk el: a kívül található tropholbastot, aminek a beágyazódásban van szerepe és később a méhlepényt alakítja ki, valamint a belül található "belő sejtmasszát" (inner cell mass - ICM), amibő az embrió maga jön létre.

A komplementáció során olyan mutáns egérembriókból indultak ki, amelyekben egy teljes szerv hiányzik. Konkrétan a Pdx1 nevű transzkripciós faktorról van szó, amely mutációja a hasnyálmirigy kialakulását teszi lehetetlenné. Ezekbe a mutáns blasztocisztába vitték be normális (de a követhetőség miatt GFP-t kifejező) egerek őssejtjeit (mind embrionális- (ESC), mind felnőtt sejtekből indukált pluripotens sejtekkel (iPS) működik a dolog). A kialakuló kimérák teljesen normálisak lettek, volt hasnyálmirigyük, ami persze GFP+ volt, hiszen a donor egér őssejtjeiből alakult ki.

A bolgyóideg emlősökben különös utat bejáró egyik ágáról, az alsó gége idegről már írtam korábban: a direkt út helyett kiindulási és végpontja közt egy hatalmas kanyart ír le, amit "tervezési" logika aligha magyarázhat meg, evolúciós örökség annál inkább. Sehol sem annyira látványos ez a dolog mint a leghosszabb nyakú szárazföldi emlősben, a zsiráfban, így csak elégedetten dörzsölhetjük a kezünket, hogy a Channel4 új sorozatában egy zsiráfot is - a szó soros értelmében - bonckés alá vett.

(via The Loom)

Az altruizmus, vagyis a másokon való, személyes hasznot nem hajtó segítés, tipikusan olyan tulajdonságnak tűnhet, amihez minimum komplex idegrendszerre, vagy akár valamilyen morál-tudatra van szükség.

A múlt héten megjelent Nature cikk alapján ez azonban erősen kétségesnek tűnik.

A szóban forgó kísérlet elsőre zseniálisan egyszerű: egy baktériumtenyészetet egyre növekvő antibiotikum koncentrációjú közegben kezdtek el nevelni és figyelték, hogy miként változik a teljes szuszpenzió rezisztenciája.

A felhasznált norfloxacint úgy adagolták egy bioreaktorba, hogy kb. 40%-át tegye lehetővé normális növekedési potenciálnak. Ezt az értéket (minimum inhibitory concentration - MIC) minden nap újra meghatároztak, és amikor a rezisztencia növekedni kezdett, emelték az antibiotikum koncentrációt is.

A klasszikus elmélet az mondaná, hogy a teljes bakteriális populáció rezisztenciájában való növekedést az okozza, hogy egy-egy egyedben kialakul a rezisztencia, majd ennek az egyednek az utódjai nagyon gyorsan elterjednek és a növekedési potenciál változása ennek a folyamatnak köszönhető. És ha egyből nagy antibiotikum koncentrációval ütnénk a bacikat valószínűleg ez is történne. Ellenben a fokozatosság mellett valami mást lehetett megfigyelni.

Állandó vád, hogy "a baktérium ostor" evolúciójáról nincsenek adatok. Ez a tévedés egyszerűen onnan ered, hogy a mi nagy bölcs vezérünk megírta 1995 –ben, bár ez már akkor sem fedte a valóságot. Hogy kicsit tágítsam a horizontot, különböző baktérium flagellumokról szóló közleményeket szeretnék bemutatni.

A ma vizsgált baktériumunk a Shewanella oneidensis nevű jószág MR-1 törzse. Ez egy talajlakó baktérium, ami képes különböző fémionokat redukálni, így gazdasági fontossága jlentős, most azonban mégsem e miatt lesz szó róla. Mozgékony, ostorral rendelkező baktérium, ami protongrádienst és nátriumion-grádienst is fel tud használni az ostora hajtásához. Ehhez két különböző motor rendszert is kódol a genomja, ám az ostor sejten kívüli részegységeit felépítő fehérjékből csak egyetlen készlettel rendelkezik. Az egyik motor rendszer a Shewanella közeli rokonaira hasonlít, ezt PomAB rendszernek nevezték el, ez a nátriumion-grádienst használó fehrjekomplex. A másik motor azonban semmilyen közeli rokon baktériumra sem hasonlít, a legközelebbi homológja egy Aeromonas baktérium ostora, így ezt MotAB-nek nevezték el.