A biológia különösen érdekes fejezetei közé tartoznak az élősködők és gazdaszervezeteik között zajló millió éves fegyverkezési versenyek. Az élőlények ugyanis az evolúció során a környezetükhöz alkalmazkodnak, azonban ez esetben a környezetük nagyon fontos része egy élőlény is, amely szintén evolvál, így a gazda evolúcióját az élősködője hajtja, az élősködőét meg a gazdáé. Egy ilyen rendszerben sok evolúciós újdonság önmagában előnyt jelent, hiszen minden olyan húzás, ami a gazda/élősködő immunrendszerét készületlenül éri, javíthatja a tulajdonosa túlélési esélyeit. Az egyik szokásos ilyen gazda-élősködő rendszer, amiről viszonylag sok adattal is rendelkezünk a Drosophila melanogaster ecetmuslica és egy élősködő darázs, amely a Leptopilina boulardi névre hallgat. Mindkettő könnyen kezelhető, az ecetmuslica genetikai modellszervezet, az L. boulardi pedig egy egyszerű cukros tápon eltartható, ha néhány nőstényt ecetmuslica lárvákat tartalmazó üvegbe teszünk, szépen megkeresik a lárvákat és megszúrják őket, majd a bejuttatott petékből kikelő darázslárvák belülről felfalják a muslica lárvát. Nyilván ez a folyamat nem száz százalékos hatékonyságú, időnként a darázslárva pusztítja el a muslica lárvát, ekkor a bábozódás után egy darázs kel majd ki, de az is gyakran megtörténik, hogy a muslica lárva immunrendszere győzi le az élősködőt, egy fekete, melanizált tokot képez körülötte, amiben a darázs lárva elpusztul.

Sajnos az utóbbi napok oroszlán-központúsága elnyomta a Budapesti Állatkert igazán fontos új lakóinak érkezését: márpedig a Varázshegy sötétlabirintusában otthont lelő két nagy ugróegér (Jaculus orientalis) lényegesen több figyelmet érdemelne.

Egy átlagos Pokémon-figura valószínűtlen testalkatával rendelkező állatok amellett hogy zoológiai különlegességek, egy fejlődésbiológus számára igazi sztárok, hiszen - akárcsak egy denevér esetében  - embriológiájuk megértése sok mindent elárul a kevésbé különleges anatómiával rendelkező emlősök fejlődéséről is.

Ha sok egyéb tulajdonságunkban nem is, de kognitív képességeink szempontjából mindenképpen kiemelkedünk a körülöttünk levő élővilágból, ami, egyebek mellett, lehetővé teszi, hogy aktívan kutassuk, hogy miért, minek köszönhetően lehet ez.

A sablonos válasz természetesen az idegrendszer különleges összetettségét emlegetné, ami egyrészt igaz, másrészt azért még csak nagyon homályos választ ad a fent is vázolt kérdésre, így természetesen nem árt egy kicsit tovább feszegetni a témát.

Hopi Hoekstra csoportját igazán nem lehet azzal vádolni, hogy nem járnak körül egy témát. Ha jól számolom, ez már a harmadik alkalom, hogy egy a floridai homodűnéken élő Peromyscus egérpopuláció mintázatgenetikája apropóján írok a munkájukról, és ugyan a téma már-már túltárgyaltnak tűnhet, azért még nem vennék mérget rá, hogy nem tudnak valami újat és érdekeset kihozni a dologból a jövőben.

Tehát, az előző részek tartalmából: a dűnéken élő egérpopuláció jellegzetesen különbözik a szárazföld belsejében élő rokonaitól, mégpedig hátán világosabb szőrrel rendelkezik (dorsal color), a fehér hasi mellény is tovább terjed a háti irányba (D-V boundary), valamint a szőrrel nem borított farok is fehérsebb, mert hiányzik róla egy jellegzetes barna csík (tail stripe).

Az első tanulmányban a Hoekstra csoport kimutatta, hogy a pigmentációs különbségekért három gén tehető felelőssé, az Mc1r, az Agouti és a cKit. A következőkben az Agouti-t vették jobban szemügyre, és akkor arra jutottak, hogy valami szabályozó mutációról lehet szó, aminek hatására megnő a gén expressziója és így kevesebb aktív melanocita lesz a bőrben.

Egy felnőtt ember normál testi sejtje csak meghatározott számú osztódásra képes. A kromoszómavégeken a DNS másolását végző enzimrendszer ugyanis nem képes hatékonyan működni (a jelenség hátteréről bővebben e régebbi posztban lehet olvasni), és mivel minden egyes sejtosztódás előtt a sejt DNS-állománya megkettőződik, a kromoszómák vége így minden egyes osztódás után egyre rövidebb lesz. Amikor az itt található telomér regió kb 50 osztódás után elér egy kritikus hosszt, az kivált egy specifikus reakciót (DDR - DNA damage response) a sejtekben. E folyamat eredményeként a sejt megáll a sejtciklus G1/S ellenőrzőpontján és nyugvó állapotba kerül, amiből semmilyen stimulus vagy növekedési faktor nem tudja kibillenteni. Ezt az állapotot hívják replikatív szeneszcenciának.

A különböző madárjellegek változása szelekciós nyomás alatt (legyen az természetes, vagy mesterséges) számos jól dokumentálható példáját adta az evolúciónak az utóbbi évek során.

Most egy rövid tanulmány a Current Biology hasábjain azt mutatja be, hogy miképp befolyásolta indirekt módon az ember az amerikai sziklafecske (Petrochelidon pyrrhonota) szárnyfesztávolságának változását.

A szóban forgó madár előszeretettel fészkel Oklahoma és Nebraska autópálya hídjai és felüljárói mentén, ahol a nyolcvanas évek során megjelenő pick-up jellegű autók magassított hűtőrácsain számos egyed vesztette életét.

Mindez a szelekciós nyomás azokat a madarakat részesítette előnyben, akik gyorsabban tudtak felszállni, illetve a levegőben fordulni. Ehhez a rövid, lekerekedett szárnyak inkább alkalmasak aerodinamikailag, mint a hosszúak szárnyak, mert optimálisabb a felületi terhelésük. És ennek megfelelően, azt látni, hogy a nagyobb szárnyfeszttávolságú fecskék túlreprezentáltak az elütött madarak ("road kills") között, illetve, mivel az évek során az autópályák mentén lakó  populáció ("population at large") szárnyfessztávolsága csökkeni kezdett, egyre kevesebb elütött madárral találkozhatunk. A fészkek száma viszont növekszik, megbízható jeleként a megnövekedett fitnesznek.

Nem minden emlős engedi meg magzatának azt a luxust, hogy az embrionális fejlődés előrehaladott szakaszáig maradjon az anyaméhben. A méhlepény nélküli emlősök (kloakások és erszényesek) esetében a fejlődő egyedeknek egészen extrém módon kell már fejlődésük egész korai szakaszában bizonyítaniuk rátermettségüket.

A kenguruk és más erszényesek esetében az alig pár hetes embrió már megszületik és méretéhez és fejlettségéhez képest egészen döbbenetesen hosszúnak (és veszélyesnek) tűnő úton át kúszik az anyja erszényébe, ahol az emlőre tapad és lényegében ott fejezi be a fejlődését.

És nem ez az egyetlen érdekesség, amivel például a wallabyknál találkozunk: az anya mindössze egyetlen órával az előző utódja születése után már fogamzóképes és hogy szalonképesen fogalmazzak, ennek megfelelően hamar be is kapja a legyet :-). Az így keletkező embrió (miközben idősebb testvére sem igen nevezhető még másnak) olyan 100 sejtes állapotban megreked, és 11 hónapig csak "hibernál". Az idősebb ivadék elválasztása (vagyis a szoptatás beszüntetése) lesz az a jel, ami kizökkenti a fejlődő magzatot ebből a stázisból.

Megnő a progeszteron szint és átlagosan 26.5 nappal később megszületik az új egyed. Ha a gyors fejlődést ultrahangon nézzük netán (mint azt most egyesek neg is tették), akkor nagyon is szembetűnő lesz, hogy a születés előtt mennyire gyorsan kell az embriónak "befejeznie" a szükséges fejlődési folyamatokat, amelyek egyáltalán képessé teszik, hogy életképes utódként az erszényig eljusson.

Ki ne hallott volna már az őssejtekről? Etikai kérdések központi témái, a média időről időre kerít valami izgalmas őssejtes hírt, az internet teli a köldökzsinórvérbankok és a gyógyíthatatlannak tartott betegségeket őssejtterápiával kezelő magánklinikák hirdetéseivel. Hovatovább, manapság már az öregedés elleni harc tuti befutói is lettek, mióta kiderült, hogy az embrionális őssejtekkel kezelt idős egerek háromszor hosszabb ideig élnek, mint a kezeletlen társaik [1]. De a legbizarrabb, szöveti sejteket őssejtekké újraprogramozó és azokat a maga önös érdekeire felhasználó élőlény mégsem az ember, hanem a leprát okozó Mycobacterium leprae.

A jellegzetes végtagveszteséggel és az arc torzulásával járó betegség már az ókori Egyiptomban is szedte áldozatait, Európába első ízben Nagy Sándor “telepítette be” indiai hadjáratából visszatérve. Az ókorban és a középkorban örökletes betegségnek, átoknak vagy éppen büntetésnek vélték, a leprajárványok kezelése ennek megfelelően a különösen hatékony elkülönítés és  megbélyegzés volt [2]. Aki azonban azt gondolná, hogy a lepra a letűnt idők betegsége, igencsak téved. A betegséget okozó, a tuberkulózis kórokozójával rokon baktériumokat 1873-ban fedezte fel Hansen, ám kezelésképpen még vagy hatvan évig legfeljebb a bőrolajfa (Hydnocarpus kurzii) olaját fecskendezték több-kevesebb sikerrel a leprás betegek bőre alá. 1950 óta alkalmazzák a dapszon nevű antibiotikumot a lepra terjedésének megállítására (nem sokkal később jelentek meg a dapszon-rezisztens Mycobacteriumok [3]), és 1990 óta 14 millió leprás beteget kezeltek világszerte. A betegség ellen folytatott ádáz küzdelemnek és a többféle antibiotikumból (dapszon, rifampicin és clofazimin) álló terápiának köszönhetően 2011-ben már “csak” közel 200 ezer új leprás fertőzést regisztrált a WHO [2].

Tegnap este többek között az index.hu és az origo.hu is beszámolt arról, hogy Dr. Szabó Marcel, a jövő nemzedékek érdekeinek védelméért felelős ombudsmanhelyettes vizsgálatot indít Magyarországon, hogy kiderüljön, az élelmiszerek hány százaléka készül emberi embrionális sejtek felhasználásával.

„Dr. Szabó Marcel, ombudsmanhelyettes azt mondta, az általa indított vizsgálat elsősorban fogyasztóvédelmi szempontokra támaszkodva a fogyasztói tudatosság erősítésére szolgál, amelynek végeredményeként akár olyan rendszert is el tud képzelni, hogy a termékek címkéjén szerepeljen az embrionális eredetre utaló jelzés.”

Az index cikke annyi logikai bukfencet és szakmai pontatlanságot tartalmaz(ott, azóta többször javították) a republikánus oklahomai kormányzótól származó, amerikai internetes oldalakról átvett összeesküvés-elmélet félreértés mellett, hogy talán megéri részletesebben foglalkozni a témával.

A baktériumok viszonylag könnyen csereberélik a genetikai anyagjukat a horizontális gén transzfernek (HGT) nevezett folyamat során, amikor teljes gének, vagy még nagyobb DNS fragmensek ugranak át egyik fajból a másikba. Sokáig úgy tűnt, hogy ami számukra pofonegyszerű, az az eukarióták számára kábé lehetetlen és a genetikai anyag ilyen bővülése komplexebb élőlényekben lehetetlen.

Ez a kvázi-dogma azért már eléggé gyenge lábakon állt az elmúlt években, hiszen egy- és kétszikű növények közt, valamint levéltetvek és gombák közt egyaránt leírtak gén transzfert. De azért ez egy-egy génre szorítkozott, így rá lehetett erőltetve mondani, hogy a "kivétel, ami erősíti a szabályt".

A napokban aztán Galdieria sulphuraria nevű extremofil vörösalga genomja valószínűleg megadta a kegyelemdöfést "az eukariótákban nincs HGT" nézetnek, hiszen, az adatok alapján ez a faj folyamatosan szerzett géneket mind baktériumoktól, mind archea fajoktól.

A G. sulphuraria szélsőséges körülmények közt él, és bár glükóz hiányában képes fotoszintézisre (fent, balra), ha van megfelelő tápláléka, akkor nem vesződik a fényenergia hasznosításához szükséges gének átírásával (így nem is lesz zöld - fent, jobbra). Családjának, az egyébként is igencsak sav-kedvelő Cyanidiophyceae-nek különösen szívós tagja ő, forró, kénes, vulkanikus erekben találjuk, és magas arzén, kadmium, illetve egyéb toxikus fémeket tartalmazó környezeteknek gyakran ő az egyetlen eukarióta lakója.

A gennykeltő Staphylococcus aureus baktériumok a normál emberi mikrobióta részei, sokunk bőrén és nyálkahártyáján (főként az orrüregben) megtalálhatók anélkül, hogy bármi komolyabb fertőzést okoznának. Fakultatív anaerobok, vagyis alapvetően oxigéndús környezetben élnek, ám oxigén hiányában, például egy vágott sebben vagy a bélben képesek tejsavas erjesztésre is.

Legtöbbször a bőrön felszíni gyulladást (árpát, keléseket, furunkulusokat) okoznak, de egy komolyabb S. aureus fertőzés vezethet tüdő-, mell-, agyhártya-, szívizom-, csontvelő-gyulladáshoz, illetve húgyúti fertőzésekhez. Ritkán ételmérgezést és vérmérgezést is okozhat.

A média által tévesen húsevő baktériumnak becézett meticillin-rezisztens Staphylococcus aureus (MRSA) az 1960-as években, nem sokkal a penicillinhez hasonló szerkezetű antibiotikum forgalomba hozása után jelent meg. Két fő típusa van, az egészséges emberi közösségekben és a különböző egészségügyi intézményekben (kórházak, dialízis-központok, stb) terjedő. Kórházban elkapott fertőzéskor a műtéti seb gyulladása, vérmérgezés vagy tüdőgyulladás írható a MRSA számlájára. Ezidáig a meticillinnek ellenálló baktérium-törzsek  több más antibiotikumra is rezisztenssé váltak, ma vankomicint adnak a MRSA-s a betegeknek [1].