“A kevesebb több lett volna”, írta Szendi Gábor kritikámra adott válaszáról egyik pártolója, de szerencsére nem így lett. Ha ugyanis kevesebb lett volna, akkor kevésbé tudnám Szendi ezen írását a paleolit-diétát népszerűsítő tevékenysége állatorvosi lovaként használni, így viszont tökéletesen visszaigazolja előzőleg megfogalmazott kritikáimat: 1.) “a Nyugati táplálkozás tudományos kritikája” nem más mint egy nagyon szelektív (és emiatt torzító) merítés a rendelkezésünkre álló szakmai irodalomból, ill. 2.) Szendi genetikai ismeretei igencsak felszínesek.
Mielőtt azonban folytatnám Szendi gondolatmenetének a kritikáját, egy, a kommentekben többször előbukkanó félreértést szeretnék eloszlatni. Többen úgy értelmezték felvetéseimet, hogy azokban kétségbe vonom a paleolit-diéta működőképességét. Ezt azonban sehol nem írtam. Valóban csak olyan cikkekről írtam, amelyek közvetve, vagy közvetlenül cáfolják a paleolit diéta fontos téziseit, de elsősorban azért mert ezeket Szendi elmulasztotta ismertetni, én pedig szeretném, hogy mindenki lássa, van az éremnek egy másik oldala is: a dietetikában kevés valóban fekete és fehér dolog van, általában a szürke különböző árnyalataival találkozunk. Nem bagatellizálom a személyes sikertörténeteket, amelyekből tucatnyi előkerült: készséggel hiszem el, hogy sok kommentelőnek konkrétan a mértékletes táplálkozás ezen formája vált be. Azt vonom csak kétségbe, hogy az anekdotikus esetek akár együttesen is valamiféle statisztikailag jelentős bizonyítékot jelentenének arra nézve, hogy a visszafogott étkezés más formái ne működ(het)nének, vagy hogy a “Paleolit táplálkozásban” leírt gabona- és tej-ellenes kirohanások, abban a formában igazak lennének. Nyilván sokkal jobban el lehet adni egy ilyen témájú könyvet, hogy ha azt írjuk rá, hogy “ez az egy igaz járható út, kövesd, vagy korán meghalsz”, mint a visszafogottabb “ez egy x+1. diéta recept, ha más nem vált be önnek, próbálja ki és hátha” szöveggel. Viszont ettől még az előbbi nem lesz igaz.
És akkor lássuk a lényegibb részeket, a teljesség igénye nélkül. Szendi szerint “van hova fejlődnöm”, amit feltételezem beszólós, keménykedős kijelentésnek szánt, de leginkább arról árulkodik, hogy nem tudja, milyen egy valódi kutató élete. Hiszen ha tudná, akkor világos lenne számára is, hogy amit írt, abban semmi sértő nincs: (alap)kutatóként tényleg napról-napra a saját ignoranciájával való szembesül az ember (ez a szakma lényege) és valami újat kell tanuljon folyamatosan (mindenkinek ajánlom Martin Schwartz zseniális írását a témában, doktori iskolákban kötelező olvasmány kellene legyen). Ugyanakkor kétségeim vannak afelől, hogy Szendi Gábor lenne a legalkalmasabb személy, hogy genetikából újra tanítson.
Genetika, genetika
Szendi azt állítja, hogy “a véletlen mutációkból csak az marad fenn, amely valamiképpen fokozza az egyén sikeres szaporodását.” Ez azonban nem így van és Motoo Kimura munkássága, amely a molekuláris evolúció neutrális elméletéhez vezetett, ma már minden valamire való alapfokú genetika kurzus része. Röviden a lényeg az, hogy csak a kifejezetten káros mutációk szóródnak ki azonnal, ellenben azok a véletlen mutációk is fennmaradhatnak, amelyeknek adott körülmények között a faj szempontjából nincs előnyük, igaz hátrányuk sem. Az előnyös mutációk hamarabb elterjednek mind a neutrálisak (bár a fitness-előny mértéke, a populáció valós és effektív mérete az elterjedés sebességét jelentősen befolyásolja), de egyes neutrális mutációk később akár kulcsfontosságúak is lehetnek új, előnyös tulajdonságok kialakításánál. (Mivel nem akarok senkit szakbarbár szöveggel untatni, abba most nem mennék bele, hogy a kis méretű effektív populációk esetében, mint amilyen az emberiség is volt a paleolitikum alatt, a genetikai sodródásnak köszönhetően, enyhén hátrányos mutációk is elterjedhetnek, de ez is a része a teljes képnek.)
Hasonlóképpen döcög az a próbálkozás, hogy “a genomunk alig változott” kijelentését az emberi és csimpánz genomok nagyfokú hasonlóságával magyarázza, pontatlanul és félrevezetően. Először is az a “2% különbség”, ami említésre kerül, valahogy úgy néz ki, hogy a két genomnak, az egymásnak megfeleltethető részei közt 1.23% különbség van. (Összehasonlításképpen, az összes fehérjekódoló szakasz az emberi genom kb. 1.5-2%-át teszi ki.) Ellenben azokat a genomi régiókat is beszámolva, ami csak emberben, vagy csak csimpánzban lelhetők fel (és így vitathatatlanul a “különbség” részei) plusz 3%-nyi eltérést kapunk [1] és ha azt is beleszámoljuk, hogy hány olyan genom-darab van, ami az egyik vagy másik fajban több kópiában fordul elő, akkor újabb több százaléknyi különbséget lelünk[2]. Természetesen ettől függetlenül a csimpánz és az emberi genom nagyon hasonlít egymásra, olyannyira, hogy ha abból indulunk ki, hogy a 25 millió éve különvált makákók és emberek genomja 93%-ban hasonlít egymásra[3], elmondhatjuk, hogy genomunk az elmúlt 5-6 millió évben alig változott. Vagyis identikusak vagyunk egy csimpánzzal. Vagy nem: remélem az irónia segít mindenkinek megérteni, hogy egy 3 milliárd bázispárból álló genom estében - ahol ráadásul sok százmillió bázispárnyi, “ugráló gének” aktivitásából eredő, valódi funkcióval jobbára nem rendelkező, töltelékszekvencia van jelen - több millió bázispárnyi különbség is “alig” okoz eltérést, szendii értelemben. Ugyanakkor pl. egy laktáz-perzisztencia fenotípus alig néhány nukleotidán múlik...
Egyébként a genetika szabályaival, tényeivel való felemás viszony (azaz szeret rájuk hivatkozni, de pontatlanul teszi), Szendi munkásságában már a “Paleolit táplálkozás” előtti időkből is visszaköszön. “A nő felemelkedése és tündöklése” c. mű első oldalain, az ivari determináció genetikájáról szóló részben hemzsegnek az olyan kijelentések, amelyeknek nincs szakirodalmi alapja, sőt, gyakran épp az ellenkezője az igaz. Nem is egyszerűen a nyilván frappánsnak szánt, de szakmailag értelmetlen “pénisz-gén” fajta megfogalmazásokra gondolok, amiről talán még Szendi is tudja, hogy hamisak. Hanem olyanokra, hogy szerinte a genetikai nem-meghatározás az evolúció során akkor jelent meg, amikor a dinoszauruszoknál meglevő, környezeti faktorok által irányított rendszert a madarakban felváltja egy XY ill, ZW típusú genetikai szex-determináció. Ezzel az a gond, hogy nem tudjuk, a dinoszauruszoknak milyen szex-determinációs rednszere volt, és néhány ma is élő hüllő esetéből erre aligha lehet következtetni. Főleg, mert a hőmérsékletalapú rendszeren kívül lelünk genetikai alapút is szép számmal a hüllők között. Viszont genetikai szexdeterminációs rendszerek ismertek halakban, kétéltűekben is, meg persze rovarokban, fonalférgekben is. Egy másik “érdekes” állítás, hogy nem kellene szexkromoszóma, mert “nemre vonatkozó információt” egy autoszóma is hordozhatná. De a szexkromoszóma azért az, ami, mert hordozza a “nemre vonatkozó információt”. Ha utóbbi, a szex-determinációs kaszkád kulcs eleme, egy másik, testi kormoszómára kerül, akkor funkció és definíció szerint az lesz attól kezdve a szexkromoszóma[4]. A legmeglepőbb azonban az a gondolat, hogy ha az Y kromoszóma teljesen elsorvadna, nem lennének férfiak. Ez a felvetés a nem-meghatározás teljes evolúciós logikáját sutba dobja, ráadásul nem is igaz, hiszen léteznek olyan emlős fajok, ahol nincs Y kromoszóma és mégis mindkét nem él és virul[5] (sajnos itt nincs hely részletesen kifejteni, koncepcionálisan mennyire hibás az egész felvetés, de majd egyszer).
Táplálkozás és szelekció
De kanyarodjunk vissza a paleolit diéta világába. Szendi Cordain professzor egy régebbi véleménycikkét[6] lobogtatja, annak állítólagos bizonyítékaként, hogy nem, vagy csak alig történt genetikai változás az utóbbi 10 000 évben (és akkor nem tudom nem megjegyezni, hogy itt már csak a könyvben szereplő 40 000 év negyede szerepel...). A baj az, hogy ha megnézzük, mire alapozódik ez a kijelentés (kritikus olvasás, ugye...), akkor kevés valódi adatokon alapuló cikket lelünk a referenciák közt, hanem főleg a nyolcvanas-kilencvenes években közölt tudományos-ismeretterjesztő és önéletrajzi művek tűnnek elő. Bár ezek szerzői kétségtelenül komoly nevek, egy-egy ilyen mű nem helyettesíti a száraz adatokat, ráadásul ezek kivétel nélkül olyan időszakban születtek, amikor komolyabb mennyiségű genomi szekvencia hiányában alig, illetve csak nagyon körülményesen lehetett vizsgálni, mi történik a genomunkkal. Utóbbi években aztán az adathiány véget ért, és az ebben az időszakban megjelent cikkek elég egyöntetű véleménye az, hogy a szelekció a paleolitikum óta is zajlik[7][8][9], sőt, jó eséllyel gyorsulóban van[10], és a különböző kontinensek közösségeiben teljesen eltérő allélgyakoriságok figyelhetők meg számos, szelekció alatt álló gén esetében.
Szendi huszárosan zárná ezt a részt, “a laktóz- és gluténtolerancián kívül a földművelés hatására nem történt változás kőkori genomunkhoz képest”, írja. Csak ismét nincs igaza: mind a földművelésre való áttérés, mind a gyűjtögető életmód melletti kitartás azóta is szelekciós tényezőként működik és előbbi nemcsak azért, mert az állattenyésztés megjelenése számos humán patogén kialakulását eredményezte.
Az egyik fontos, étrendhez kapcsolható változás egy, a keményítő lebontásában fontos enzimet kódoló gén, az AMY1 kópiaszám változásában rejlik. Azokban a közösségekben, ahol a keményítőben dús táplálkozás dominál, több ilyen gén található, mint a keményítőben szegény diétán élőkben[11]. De egyszerű polimorfizmusok vizsgálata révén számos más gén esetében is kimutathatjuk a szelekció jelenlétét. Így például a gumókra és gyökerekre szorítkozó, ezért keményítőben gazdag és folátban szegény táplálékbevitel az MTRR, GAA, GBE1, GBA3 gének[12] illetve a NAT2[13] esetében hozható összefüggésbe jellegzetes allélokkal. A PLRP2 jellegzetes polimorfizmusa a gabonafélék fogyasztása esetén terjedt el és az alkohol lebontásában résztvevő alkohol dehidrogenázt kódoló ADH1B egyik, Ázsiában a neolitikum alatt megjelent, pozitív szelekció alatt levő variánsának elterjedése pedig feltehetőleg a rizs, pontosabban a rizsből erjesztett italok megjelenésével kapcsolható össze[14].
Tovább lépve, az élethossz növekedésre tett észrevételeimre reagálva, Szendi azt állítja, hogy egyebek mellett helytelen táplálkozásunk miatt “valójában egyre betegebbek vagyunk, de betegen egyre tovább élünk”. Ha a tényekkel ütköztetjük a kijelentést, azt látjuk, hogy igaz, kivéve, amikor mégsem. Az EU15 vizsgálatát elvégző tanulmány szerint összességében mind a teljes élethossz, mind az egészségesen leélt évek száma növekedőben van, az már változó, hogy melyik országban melyik nő gyorsabban. Ennek megfelelően vannak országok, ahol csökken a betegségben leélt évek száma, máshol stagnál, helyenként pedig enyhén csökkennő. Hogy a dolog bonyolultabb legyen, gyakran ugyanabban az országban ellentétes trend lelhető fel férfiak és nők esetében, azaz láthatóan egy nagyon bonyolult, sokfaktoros dologgal állunk szemben. Mivel azonban az egyértelmű minden vizsgálat alapján, hogy az egészségesen leélt évek száma nőknél sem csökken, férfiaknál pedig kifejezetten növekszik, megállapíthatjuk, hogy Szendi “szaporodj gyorsan és halj meg korán” genetikai programra vonatkozó megállapítása egyáltalán nem felelhet meg a valóságnak.
Húsevés és metodológia
Előzőleg röviden említettem egy friss tanulmányt[15] is, ami kétségessé teszi, hogy a húsevésre nagy hangsúlyt tevő diéták mennyire hatásosak (olyannyira, hogy az öt éven át, többszázezer ember bevonásával készült vizsgálatban ellenkező következtetésre jutottak). Szendi ezt a forráscikket metodológiai alapokon kritizálta, szememre vetve, hogy nem olvastam el elég kritikusan a cikket. Ugyanakkor mindaz, amit ő maga ír, nyilvánvalóvá teszi, hogy ez épp fordítva igaz.
Először is vegyük az utolsó kritikáját, mely szerint mivel 16 vizsgálati helyszínből csak hat esetében leltek egyértelmű összefüggést, olyan ez mintha “a hét törpe és Hófehérke adataiból következtetnénk az átlagos testmagasságra.” Hogy mindenki eldönthesse, mennyire jogos ez a felvetés, álljon itt a cikkből kivett ábra, amelyen jól látható, hogy a tizenhat esetből tizenötben volt valamiféle növekedés, igaz, ez statisztikailag csak hat esetben lett szignifikáns. Nem arról van szó tehát, mint azt Szendi elhitetni szeretné, hogy néhány adatpont fals képet ad a valódi változásról.
A második kritikája, hogy nem minden esetben mért, gyakran csak jelentett adatokra hagyatkoznak a szerzők. Persze többszázezer vizsgálati alany esetében logisztikailag nem lenne triviális a méréseket megejteni, ugyanakkor az ilyen vizsgálatokból adódó hibalehetőség nyilván nem kerülte el a szerzők figyelmét sem. Így a cikkben is tárgyalt előtanulmányban azt vetették össze, hogy miként viszonyul egymáshoz a jelentett és valódi súlyváltozás. Nos, eltérés van, mert az emberek általában alulbecsülik a felszedett kilókat, viszont ha már tudjuk, hogy mennyivel, akkor ezt lehet kontrollálni[16].
Harmadik és szerinte legfontosabb ellenérv a cikkben foglaltakkal szemben, hogy már léteztek korábbi tanulmányok, amelyek kimutatták az Atkins-diéta jótékony hatását a testsúlyra vonatkozóan. Ami sajnos ennek a történetnek a szendii verziójából kimaradt,az egyrészt az, hogy ezt a konkrét testsúly-hatást csak a féléves kontrollon lehetett detektálni, az egyévesen már nem[17][18], másrészt már korábban is léteztek a húsfogyasztást a súlynövekedéssel kapcsolatba hozó vizsgálatok[19][20]. (Igazából ezekből is leginkább az jön le, hogy a mit mellett még fontos a mennyit és milyen körülmények között, azaz kvázi a mértékletesség újabb alátámasztói.)
Gluténérzékenység vs. magfogyasztás
Szendi (ismét) hosszasan ecseteli, hogy a gluténérzékenység már-már az emberiség szaporodási potenciálját fenyegető titkos betegség. Nem kétségbevonva, hogy tényleg kellemetlen ezzel együtt élni, ismét ott kell kikötnöm, amit már korábban feszegettem: vagyis miért kellene az érzékenyek mellett mindenki másnak is lemondania a gluténtartalmú ételekről? Ismét idézném, hogy Szendi saját maga mit mond az olajos magvakkal szembeni érzékenységről, mert a számok alapján látni fogjuk, hogy ez igencsak releváns meglátás: "de mit szólna az olvasóm, ha központilag [...] betiltanák a mogyorót, mert egy allergológusnak több betege meghalt tőle anafilaxiás sokkban?"
Tiszta vizet öntve a pohárba, a felnőtt statisztikák szerint az étkezési allergiák elsöprő többségét (egyes felmérések szerint akár 85%-át) az olajos magvak, halak és tengeri herkentyűk okozzák[21] (Kisgyerekek esetében fontos allergén még a tej meg a tojás is, ám ezeket sokan kinövik öt éves korukig.) Vagyis, ha komolyan vesszük mindazt, amit Szendi Gábor a gluténről állít, aligha ússzuk meg, hogy feltegyük a kérdést, ezek miért ne kerüljenek, biztos ami biztos alapon, tiltólistára? A válasz az, hogy ha a teljes népességet nézzük, kb 4-8% esetében mutathatók ki ételallergiák (mindent beszámítva), vagyis elég hosszú tiltólistát lehetne készíteni - teljesen alaptalanul - a fennmaradó több mint 90% számára. És ezt a logikát, mint látjuk, Szendi sem vitatja amikor érdekei úgy kívánják, csak pont akkor veti el, ha nem illik a paleolit-filozófiájába.
Konkrétan a gluténérzékenységre és a vele kapcsolatban levő cöliákiára visszatérve, nem árt két dolgot leszögezni. Egyrészt ez nagyon kevés embert érint, még a veszélyeztetettnek tűnő HLA-DQ2.5 és HLA-DQ8 pozitív csoportokon belül is (más szóval ezek szükséges, de nem elégséges feltételei a betegség kialakulásának)[22]. Másrészt, a Szendi által nagydobra vert prevalencia-növekedés nagymértékben az utóbbi évtizedekben zajlott le. (Már amenyire meg tudjuk mondani, mert korábban nem mindig diagnosztizálták a betegséget helyesen.) Vagyis amennyire meg tudjuk ítélni, egy olyan időtartamról van szó, amely alatt falengető változások nem álltak be táplálékunk összetételében. Valószínűleg (sajnos) mindenből többet eszünk, mint néhány évtizeddel ezelőtt, de ez egyedül nem magyarázza a különbséget. Ha megkapargatjuk a felszínt, akkor látni fogjuk, hogy számos környezeti ok lapul a háttérben[23].
Ilyen például a kisbabák hozzátáplálásának kérdése. Svédországban a nyolcvanas évek végén-kilencvenes évek elején kisebb cöliákia “járvány” alakult ki, mint kiderült, azért, mert a szoptatást hirtelen abbahagyó anyák magas gluténtartalmú babaételeket kezdtek a gyerekeknek adni[24]. Miután ezt a szokást megváltoztatták, és fokozatosan vezették be a glutént a gyerekek étrendjébe, harmadára esett vissza a gluténérzékenyek száma.
Vannak más megfigyelések is, amelyek a környezeti faktorok szerepét hangsúlyozzák: pl. szomszédos európai országok közt gyakran nagyon nagy eltérések figyelhetőek meg a cöliákiás megbetegedések arányában, pedig ilyen esetekben a genetikai különbségek kicsik. Az ok feltehetőleg a szocio-ökonómiai faktorok közti eltérésekben keresendő[25].
Összességében a gluténérzékenység tipikusan az a betegség, aminek nem ismerjük egészen pontosan sem genetikai kockázati tényezőit (ezt a sorok közt Szendi sem tagadja), sem környezeti kiváltó okait (ezt már igen).
Bergmann-szabály
Szendi tézise szerint a földművelés (és az ezzel párhuzamosan bekövetkező felmelegedés) megjelenésekor bekövetkező testmagasság-csökkenést csak és kizárólag a táplálékváltozás okozhatja, és az általam alternatív magyarázatként kínált Bergmann-szabályt “vitatható” magyarázatnak tartja. Zavarbaejtő módon ezt a vitathatóságot két olyan cikkel igyekszik alátámasztani, amelyek amellett törnek lándzsát, hogy a Bergmann-szabály által is képviselt termoregulációs elv jól alkalmazható emlősökre/emberekre. Az egyik[26] becslése szerint az emlősök durván kétharmadára alkalmazható a szabály, de ha figyelmesen elolvassuk, hogy miért “csak” 65%-ról van szó, akkor látni fogjuk, hogy az ok a kisméretű állatokban rejlik. Az 500 g alatti állatok esetében véletlenszerű, hogy lehet-e a kapcsolatot találni a testméret és a hőmérséklet között, ez pedig lerontja az 5 kg feletti fajok esetében tapasztalt 87+%-os összefüggést. A másik cikk[27] expliciten megállapítja a ma élő emberi populációk mérete és a földrajzi szélesség közti összefüggést (“This study hence provides strong support for the idea that human stature increases with increasing distance from the equator”), így ennek idézése Szendi részéről kifejezetten rejtélyes...
Hogy a táplálkozásnak mekkora szerepe lehet ennek a klinális variációnak a kialakulásában, arra pedig egy korábbi tanulmány[28] ad választ:
“Variation in general body morphology - trunk shape and relative limb length - among both modern humans and modern hominids appears to vary systematically in accordance with theoretical expectations based on thermoregulatory principles. [...] Other possible explanations for these geographic patterns, or clines, in body morphology are less compelling. In particular, differences in nutritional levels or other factors related to standards of living are unlikely to account for the major clinal variations in body form observed among modern humans. In fact, the effects of differing nutritional levels may partially mask geographic clines in relative limb length in modern populations. This, together with increased cultural buffering and greater variation in physical fitness, may explain why geographic variation in body proportions is less marked in living humans than it apparently was in earlier hominids.”
(Az inuitokra vonatkozó megjegyzésre is vesztegetnék néhány szót: a Bergmann-szabály egy korai leírása volt a mára már inkább termoregulációs-szabályként ismert általánosabb elvnek, mely szerint meleg területekről hidegebb égövek felé haladva a testfelület/tömeg arány csökken, mert ez jobb hővisszatartást tesz lehetővé. A Bergmann-szabály ezt a tömeg oldaláról közelíti meg, de könnyen belátható, hogy a testfelület csökkenése is ugyanarra a végső eredményre vezethet. Ez utóbbit írja le az Allen-szabály, amely a végtagok hossza és a hőmérséklet közt ír le összefüggést. Történetesen ennek talán a legjobb példái maguk az inuitok. De ha már szóba kerültek, vajon Szendi szerint az eléggé paleolit-közeli diétán élő inuitok miért nem élnek tovább és miért nem okosabbak, mint a többi ember...?)
A nyugati táplálkozás kritikusa egy erőtlen próbálkozással még a neolitikum hajnalán megjelenő betegségeket is az új táplálkozás számlájára írná. Pedig annak elég széles irodalma van, hogy a letelepedett életmód nagyobb közösségeket tett lehetővé, amelyek viszont ideális inkubátorai lettek a főbb fertőző betegségek kialakulásának. Utóbbiak szép számmal (pl. torokgyík, influenza, kanyaró, mumpsz, szamárköhögés, rotavírus, himlő, tuberkulózis) az akkoriban épp szelídítés alatt álló állatfajokból eredeztethetőek[29], így valóban a táplálkozási- és életmódbeli változásokkal hozható kapcsolatba a betegségek gyakoriságának megugrása, csak épp nem úgy, ahogy azt Szendi sugallja.
Amit viszont nem leltem Szendi válaszában, az annak a jelenségnek a magyarázata, amit az előző posztban már szóvá tettem: hogyan magyarázható pusztán dietetikai szempontokkal az, hogy az “összemenés” egy globális jelenség volt és teljesen eltérő táplálkozású emberi populációkban egyaránt megtörtént?
Pauling, Pusztai, Goldacre
Szendinél láthatóan az is kiverte a biztosítékot, hogy Pauling C-vitamin fetisizmusát, amit soha senki nem támasztott alá kísérleti adatokkal, komolytalannak tartom. Ha jól értem, szerinte pusztán azért, mert Pauling más irányú munkájáért Nobel-díjat kapott, kritikátlanul kell elfogadni minden kijelentését. Ez a logika azonban elég könnyen koppanáshoz vezethet, mert elég sok Nobel-díjas elég sok mindent mondott már elég sok mindenről, így szinte mindent alá lehet támasztani effajta idézetekkel. Hogy egy aktuális példát mutassak, pár hónappal ezelőtt volt alkalmam az ELTÉ-n előadó, Nobel-díjas Harald zur Hausent meghallgatni, aki egyebek mellett arról a meggyőződéséről[30] is beszélt, hogy a vörös húsok fogyasztása megnöveli a vastag- és végbélrák kockázatát. A ráknak ezen fajtája nem éppen kellemes dolog, így ha elfogadjuk Szendi Pauling kapcsán alkalmazott ökölszabályát, akkor nemhogy a paleolit diétát, de még a piaci hentespult látványát is kerülni fogjuk a jövőben. Ám ha egy picit szkeptikusabbak vagyunk és megnézzük mi alapján lehet ezt kijelenteni, akkor azt találjuk, hogy a tudományterület legutóbbi két szemléje egyaránt arra a következtetésre jutott, hogy Nobel-díj ide vagy oda, ezt az állítást nem támasztja alá elegendő adat[31][32]. A tudományban épp az a jó, hogy sokkal kevésbé érvényesül benne a vak tekintélyelvűség: ha valaki sokat letett már korábban az asztalra, nyilván nagyobb figyelmet kap, de csak azért, mert egyszer volt egy zseniális meglátása, senki sem gondolja, hogy automatikusan minden szava kinyilatkoztatássá válik.
A valódi kritikai gondolkozás hiánya azonban leginkább Pusztai Árpád kapcsán érhető tetten. Ugyanis mindaz, amit Szendi Pusztai védelmében felhoz, nem több, mint a kutató angol nyelvű Wikipédia oldalának kopipésztelt változata, ami meglehetősen elnagyolt és egyoldalú információforrásnak bizonyult ez esetben. Ha azt a minimális fáradtságot veszi valaki, hogy a szóban forgó cikket[33] lehozó Lancet- számot elolvassa és az azt követő levelezést végigköveti, akkor látni fogja, hogy az újság szerkesztősége már a cikk megjelenésekor leszögezte[34], hogy maga a leközlés egyáltalán nem jelenti azt, hogy jónak gondolják Pusztai kutatását (“Publication of Ewen and Pusztai's findings is not, as some newspapers have reported, a “vindication” of Pusztai's earlier claims.”), hanem csak azt, hogy azt gondolják, ha már Pusztai (jegyezzük meg, valódi kutatóhoz nem méltó módon) adatainak leközlése előtt végigturnézta “eredményeivel” a médiát, akkor legyen egy hely, ahol mindenki megismerheti, azok pontosan miből állnak. (Egyébként, a tények kedvéért, Pusztaiéknak háromszor kellett átírniuk a cikket, ami elég sokat elárul annak a minőségéről, hiszen aki már próbált maga is publikálni tudományos újságban pontosan tudja, hogy általában egy, nagy szerencsével két ilyen dobása van. Még ezek után is az egyik reviewer ellenezte, egy másik pedig csak azért támogatta a közlést, hogy ne lehessen összeesküvés-elméleteket gyártani GMO-ellenes berkekben.) Két nagy, és több mint tíz éve (!) megválaszolatlan kérdés merül fel egyébként Pusztaiék cikkével kapcsolatban: hogy lehetett a kísérletet kezeletlen kontroll állatok vizsgálata nélkül elvégezni (ami a kapott eredményeket értelmezhetetlenné teszi, hiszen nincs meg a kontextus, amiben megvizsgálhatjuk azokat), illetve, hogy ha a sejtosztódás változását akarták kimutatni, miért nem nézték meg soha azt közvetlenül (Pusztaiék egy közvetett módszert használtak, ami nem közvetlenül az osztódást nézi, hanem a sejtek által létrehozott struktúrák alakját). Ezek nem apró hibák, nem véletlen, hogy egy másik nagy orvosi lap, a New England Journal of Medicine szerkesztője szarkasztikusan megjegyezte, hogy nem emlékszik más olyan esetre, amikor a Lancet értelmezhetetlen kutatást hozott volna le...
A végéhez közeledve még egy gyors megjegyzés Szendi válaszposztjával (is) kapcsolatban: SzG folyamatosan keveri egy jó kritikai mű minőségi kritériumát a mennyiségi jelzőkkel. Ugyanis hiába a “900 szakirodalmi hivatkozás”. Ha azok nem kritikusan, hanem tendenciózusan vannak összeválogatva, az iromány nem lesz más, mint egy propagandamunka. És ilyen szempontból talán kifejezetten szerencsés, hogy a legtöbb üzletben az Életmód szekcióban találjuk magunkat szemközt vele és nem a Tudományban...
Hosszúra nyúlt a válasz, de a legvégére még idekívánkozik Ben Goldacre (akit a pengeváltásunk alapján én sokra becsülök, Szendi meg - talán nem véletlenül - nem) néhány gondolata a “táplálkozástudósokról”:
“Egyelőre foglalkozzunk a “nutricionistákkal”, egy újonnan kitalált foglalkozás képviselőivel, akiknek létre kell hozni azt a kereskedelmi űrt, ami létezésüknek értelmet adhat. Hogy ezt megtehessék, misztifikálják és túlkomplikálják a táplálkozást, hogy ezáltal másokat maguktól függővé kell tegyenek. A szakmájuk a tudományos irodalom értelmezésének néhány gyakori hibájára épül: laboratóriumi adatokból merészen extrapolálnak emberre, “megfigyelési adatsorokból” vonnak le következtetéseket “beavatkozások hasznosságára” vonatkozólag, egyoldalúan szemlézik a szakirodalmat és végül olyan tudományos kutatási eredményekre hivatkoznak, amelyeket nem lehet fellelni. [...]
Nincs semmi bajom az egyszerű, józan, egészséges táplálkozási tanácsokkal. Az egészséges táplálkozás [...] nagyon fontos. De a médiában szereplő táplálkozástudósok a rendelkezésünkre álló bizonyítékokon túlmutató dolgokat mondanak: gyakran azért , hogy eladják a piruláikat, néha azért, hogy ránk sózzák táplálkozási hóbortjaikat, új diagnózisaikat, vagy egyszerűen azért, hogy meggyőzzenek a saját fontosságukról. Minden esetben tetten érhető azonban az a vágyuk, hogy egy olyan közeget hozzanak létre, amelyben ők a szakértők, míg mások csak félrevezetettek és ignoránsok lehetnek.”
(A vidám tejbegríz csibike blogjából származik.)
[1]The Chimpanzee Sequencing and Analyzing Consortium (2005) Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome. Nature 437, 69-87
[2]Marques Bonet et al. (2009) A burst of segmental duplications in the genome of the African great ape ancestor. Nature 457, 877-881
[3]Rhesus Macaque Genome Sequencing and Analysis Consortium (2007) Evolutionary and Biomedical Insights from the Rhesus Macaque Genome Science 316: 222 - 234.
[4]Charlesworth D, Charlesworth B, Marais G. (2005) Steps in the evolution of heteromorphic sex chromosomes. Heredity 95(2):118-28.
[5]Kuroiwa A, Ishiguchi Y, Yamada F, Shintaro A, Matsuda Y. (2010) The process of a Y-loss event in an XO/XO mammal, the Ryukyu spiny rat. Chromosoma (epub)
[6]Eaton SB, Cordain L, Lindeberg S (2002) Evolutionary health promotion: a consideration of common counterarguments. Prev Med. 34(2):119-23
[7]Voight BF, Kudaravalli S, Wen X, Pritchard JK (2006) A Map of Recent Positive Selection in the Human Genome. PLoS Biol 4(3): e72. doi:10.1371/journal.pbio.0040072
[8]Sabeti PC, Varilly P, Fry B, Lohmueller J, Hostetter E, et al. (2007) Genome-wide detection and characterization of positive selection in human populations. Nature 449: 913–918.
[9]Nielsen R, Hellmann I, Hubisz M, Bustamante C, Clark AG. (2007) Recent and ongoing selection in the human genome. Nat Rev Genet 8(11):857-68.
[10]Hawks J, Wang ET, Cochran GM, Harpending HC, Moyzis RK (2007) Recent acceleration of human adaptive evolution. PNAS 104: 20753-20758.
[11]Perry GH, Dominy NJ, Claw KG, Lee AS, Fiegler H, Redon R, Werner J, Villanea FA, Mountain JL, Misra R, Carter NP, Lee C, Stone AC (2007) Diet and the evolution of human amylase gene copy number variation. Nat Genet. 39(10):1256-60.
[12]Hancock et al. (2010) Human adaptations to diet, subsistence, and ecoregion are due to subtle shifts in allele frequency. PNAS 107: 8924-8930.
[13]Luca F, Bubba G, Basile M, Brdicka R, Michalodimitrakis E, et al. (2008) Multiple Advantageous Amino Acid Variants in the NAT2 Gene in Human Populations. PLoS ONE 3(9): e3136.
[14]Peng et al. (2010) The ADH1B Arg47His polymorphism in East Asian populations and expansion of rice domestication in history. BMC Evolutionary Biology 10:15
[15]Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, Mouw T, May AM, et al. (2010) Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 92(2):398-407.
[16]Rimm, EB, Stampfer, MJ, Colditz, GA, Chute, CG, Litin, LB & Willett, WC. Validity of self-reported waist and hip circumferences in men and women. Epidemiology 1990;1:466–73.
[17]Foster, GD, Wyatt, HR, Hill, JO, et al.. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003;348:2082–90.
[18]Stern, L, Iqbal, N, Seshadri, P, et al.. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004;140:778–85.
[19]French, SA, Jeffery, RW, Forster, JL, McGovern, PG, Kelder, SH & Baxter, JE. Predictors of weight change over two years among a population of working adults: the Healthy Worker Project. Int J Obes Relat Metab Disord 1994;18:145–54.
[20]Kahn, HS, Tatham, LM, Rodriguez, C, Calle, EE, Thun, MJ & Heath, CW, Jr. Stable behaviors associated with adults’ 10-year change in body mass index and likelihood of gain at the waist. Am J Public Health 1997;87:747–54.
[21]Lee LA, Burks AW. (2006) Food allergies: prevalence, molecular characterization, and treatment/prevention strategies. Annu Rev Nutr 26:539-65.
[22]Tjon JM, van Bergen J, Koning F. (2010) Celiac disease: how complicated can it get? Immunogenetics 62(10) :641-51.
[23]Tack GJ, Verbeek WH, Schreurs MW, Mulder CJ. (2010) The spectrum of celiac disease: epidemiology, clinical aspects and treatment. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 7(4): 204-213.
[24]Myléus A, Ivarsson A, Webb C, Danielsson L, Hernell O, et al. (2009) Celiac disease revealed in 3% of Swedish 12-year-olds born during an epidemic. J Pediatr Gastroenterol Nutr 49(2):170-6.
[25]Kondrashova A, Mustalahti K, Kaukinen K, Viskari H, Volodicheva V, et al. (2008) Lower economic status and inferior hygienic environment may protect against celiac disease. Ann Med. 40(3):223-31.
[26]Meiri S, Dayan T (2003) On the validity of Bergmann’s rule. Journal of Biogeography 30: 331–351.
[27]Gustafsson A, Lindenfors, P (2009) Latitudinal patterns in human stature and sexual stature dimorphism Annals of Human Biology 36(1): 74-87.
[28]C. Ruff (1994) Morphological adaptation to climate in modern and fossil hominids, Am. J. Phys. Anthropol. 37: 65–107.
[29]Wolfe ND, Dunavan CP, Diamond J. (2007) Origins of major human infectious diseases. Nature 447(7142): 279-83.
[30]Zur Hausen H (2009) The search for infectious causes of human cancers: where and why. Virology 392(1):1-10.
[31]Alexander DD, Cushing CA (2010) Red meat and colorectal cancer: a critical summary of prospective epidemiologic studies. Obes Rev Epub
[32]Williams CD, Satia JA, Adair LS, Stevens J, Galanko J, Keku TO, Sandler RS. (2010) Associations of red meat, fat, and protein intake with distal colorectal cancer risk. Nutr Cancer 62(6):701-9.
[33]Ewen SW, Pusztai A (1999) Effect of diets containing genetically modified potatoes expressing Galanthus nivalis lectin on rat small intestine. Lancet 354: 1353-4.
[34]Horton R (1999) Genetically modified foods: "absurd" concern or welcome dialogue? Lancet 354(9187):1314-5.
Az utolsó 100 komment: