A gennykeltő Staphylococcus aureus baktériumok a normál emberi mikrobióta részei, sokunk bőrén és nyálkahártyáján (főként az orrüregben) megtalálhatók anélkül, hogy bármi komolyabb fertőzést okoznának. Fakultatív anaerobok, vagyis alapvetően oxigéndús környezetben élnek, ám oxigén hiányában, például egy vágott sebben vagy a bélben képesek tejsavas erjesztésre is.
Legtöbbször a bőrön felszíni gyulladást (árpát, keléseket, furunkulusokat) okoznak, de egy komolyabb S. aureus fertőzés vezethet tüdő-, mell-, agyhártya-, szívizom-, csontvelő-gyulladáshoz, illetve húgyúti fertőzésekhez. Ritkán ételmérgezést és vérmérgezést is okozhat.
A média által tévesen húsevő baktériumnak becézett meticillin-rezisztens Staphylococcus aureus (MRSA) az 1960-as években, nem sokkal a penicillinhez hasonló szerkezetű antibiotikum forgalomba hozása után jelent meg. Két fő típusa van, az egészséges emberi közösségekben és a különböző egészségügyi intézményekben (kórházak, dialízis-központok, stb) terjedő. Kórházban elkapott fertőzéskor a műtéti seb gyulladása, vérmérgezés vagy tüdőgyulladás írható a MRSA számlájára. Ezidáig a meticillinnek ellenálló baktérium-törzsek több más antibiotikumra is rezisztenssé váltak, ma vankomicint adnak a MRSA-s a betegeknek [1].
Az egyik MRSA-törzs, az EMRSA-15 (15-ös, járványt okozó MRSA) igencsak sikeresnek bizonyult, az elmúlt húsz évben (na tessék, ez valami varázsszám lehet :) több kontinens számos kórházában ütötte fel a fejét. Először 1991-ben regisztrálták Angliában, 2000-re az angol kórházi bakteriális fertőzések 60%-áért volt felelős, majd 2010-ig számos más országból is jelentették, többek között Németországból, Namíbiából, Új-Zélandról és Szingapúrból. Érdekes módon ez a törzs alig fertőz az amerikai kontinensen. Az EMRSA-15 törzs ST22-nek nevezett kládját vizsgálta Holden társaival, hogy felderítsék, hogyan is terjedt el a járvány. 193 különböző EMRSA-15 ST22 baktérium-minta DNS szekvenciáját hasonlították össze, és a bakteriális kromoszómán levő információ alapján állították fel a lenti törzsfát. A különböző országokból összegyűjtött minták 84%-a az ST22-A kládhoz tartozott, melyek majdnem mindegyike egy egybázisnyi mutációt tartalmaz az ureáz génben, így ezek a baktériumok nem képesek az ureabontó enzim előállítására (ennek a baktérium kimutatásában van jelentősége). Az ST22-A kládba tartozó minták szinte kizárólag kórházi fertőzésekből származtak, úgy tűnik, hogy ezek a baktériumok a kórházon belüli átvitelre specializálódtak. A Magyarországról származó minták a fluorokinolon-rezisztens ST22-A2 kládba tartoznak, legközelebbi „rokonaik” a cseh minták.
A családfa segítségével sikerült rekonstruálni a több száz embert megbetegítő járvány fertőzési útvonalát. Az ST22-A2 klád Közép-Angliából származik, 1980-as évekig csak itt okozott megbetegedéseket. A kilencvenes évek elején északra, Skócia felé terjedt, majd délre, és 1998-re elérte Londont. Onnan különböző tranzitokkal jutott el Európába, Ázsiába, Afrikába, Új-Zélandra és Ausztráliába.
Az ST22-A csoport egyik jellegzetessége, hogy az egyéb, nem ST22-A S. aureus baktériumokhoz képest különösen halmozza az élvezeteket antibiotikum-rezisztencia géneket. A penicillint bontó béta-laktamázt egy ugráló DNS (transzpozon) hordozza az EMRSA-15 baktériumokban, ez egyszer jelent meg a törzsben, és jó pár klón elvesztette már vagy inaktiválódott bennük.
A még penicillin-rezisztens ST22 populációkból alakulhattak ki aztán a meticillin-rezisztens klónok, amelyek az úgynevezett SCCmec elem beékelődött a kromoszómájukba. Az ST22 törzsben ez a folyamat hét különböző alkalommal történt meg, az ST22-A kolóniákban az SCCmec IVh variánsa található meg. 1986 körül jelent aztán meg a fluorokinolon rezisztencia, ami később az ST22-A2 vonalon maradt fenn. Érdekes egyébként, hogy Angliában 1987-ben kezdték csak a ciprofloxacin (egy fluorokinolon antibiotikum) értékesítését, ám pont Birmingham környékén végezték a klinikai tesztelését pár évvel azelőtt, ott, ahonnan a járvány eredeztethető. A későbbi évtizedekben egyre több antibiotikumféleséggel (tertaciklinek, aminoglikozidok, cortimoxazolok, fuzidinsavak, mupirocinok, oxazolidinonok) szemben lettek ellenállóak a vizsgált baktériumok, így 2010-re az MRSA ST22-A törzsek átlagban 5-6 antimikrobális szerre nem reagálnak [2].
Országonként változó a rezisztencia-gének kombinációja, például a 34 német mintából 32 eritromicin-rezisztens, míg Angliában ez a gén nem terjedt el, mivel ott nem írnak fel annyi eritromicint, mint Németországban.
A baktériumok és az újabbnál újabb antibakteriális szereket előállító és használó emberek között zajló fegyverkezési verseny pedig folyik tovább. Már kimutattak egy vankomicin-rezisztens MRSA törzset [3], csak idő kérdése, mikor terjed el az újabb szuper-ellenálló baktérium. Remélhetőleg addigra már meglesz a következő antibiotikum-jelölt, amely képes megfékezni a szaporodását.
1. Todar, K., Todar's Online Textbook of Bacteriology.
2. Holden, M.T., et al., A genomic portrait of the emergence, evolution, and global spread of a methicillin-resistant Staphylococcus aureus pandemic. Genome Res.
3. Mirani, Z.A. and N. Jamil, Genomic Organization of a Vancomycin-Resistant Staphylococcus aureus. J Coll Physicians Surg Pak. 23(2): p. 107-11.
