Doug Melton számára az elmúlt bő húsz év minden egyes napja arról szólt, hogy legyőzze azt a betegséget, amely előbb fiát csecsemőkorban, majd lányát 14 éves korában megtámadta. Most, ha nem is győzött a cukorbetegség elleni küzdelemben, elmondható, hogy a győzelem esélye kézzelfogható lett.
A világban élő közel 350 millió cukorbeteg ember számára mindennapos probléma, hogy testük vagy a glükóz vérből történő felvételét szabályozó inzulin termelésére képtelen (1-es típusú cukorbetegség), vagy annak felhasználására (2-es típusú cukorbetegség). Az 1-es típusú cukorbetegség mögött az inzulin termelésére hivatott hasnyálmirigy β-sejtek elpusztulása áll, ami a beteget folyamatos vércukorszint mérésre és rekombináns inzulin-injekciókra kárhoztatja (a β-sejtek sejtek ugyanis nagyon finoman képesek a vércukorszinthez hangolni az inzulintermelésüket), a 2-es típusú cukorbetegség viszont a fokozott szénhidrátbevitel következtében bekövetkező elfásulásra (a sejtek már nem reagálnak eléggé az inzulinra, nem vesznek fel elég cukrot a véráramból), majd az ezt követő β-sejt pusztulásra (a szervezet egyre több inzulint akarna termeltetni velük, de ezt nem bírják) vezethető vissza.
A megoldás – papíron – egyszerű: ilyen esetekben új β-sejtek bevitelével megszüntethető lenne a mindennapi tortúra. Csakhogy, mint az kiderült, nem is olyan egyszerű új β-sejteket létrehozni – Meltonnak az elmúlt húsz éve erre ment rá, és közben elképesztő tudást halmozott fel arról, hogy egyáltalán hogyan jönnek létre a természetes fejlődés során az inzulin termelő sejtek.