(A poszt ismét csak vendégmunkásunk, SexComb tollából származik.)
Gyakori vád, hogy Darwin óta sem sikerült semmilyen evolúciós folyamatot sem megfigyelni. Ezt a félreértést szeretném eloszlatni és egy nagyon is jól megfigyelhető evolúciós folyamatot szeretnék bemutatni, amelynek gyakorlatilag minden lényeges eleme ismert, éppen azért, mert a közelmúltban történt, ráadásul éppen az egyik genetikai modellszervezetben, a Drosophila melanogaster-ben, azaz az ecetmuslicában. Maga az ecetmuslica egy, az egész világon elterjedt apró rovar, amelyet szaporasága, igénytelensége tesz hasznos modellállattá. A genetika eredményeinek jelentős részét éppen az ő vizsgálatával értük el, a teljes genomját megszekvenáltuk, ráadásul elképzelhetetlen mennyiségű genetikai eszköz áll a rendelkezésünkre a vizsgálatához.
(A poszt ismét csak vendégmunkásunk, SexComb tollából származik.)
Gyakori vád, hogy Darwin óta sem sikerült semmilyen evolúciós folyamatot sem megfigyelni. Ezt a félreértést szeretném eloszlatni és egy nagyon is jól megfigyelhető evolúciós folyamatot szeretnék bemutatni, amelynek gyakorlatilag minden lényeges eleme ismert, éppen azért, mert a közelmúltban történt, ráadásul éppen az egyik genetikai modellszervezetben, a Drosophila melanogaster-ben, azaz az ecetmuslicában. Maga az ecetmuslica egy, az egész világon elterjedt apró rovar, amelyet szaporasága, igénytelensége tesz hasznos modellállattá. A genetika eredményeinek jelentős részét éppen az ő vizsgálatával értük el, a teljes genomját megszekvenáltuk, ráadásul elképzelhetetlen mennyiségű genetikai eszköz áll a rendelkezésünkre a vizsgálatához.
Ezt a fajt már legalább száz éve tartjuk fogságban és mind a mai napig megvannak az akkor alapított vad törzsek. Egy vad törzs alapítása annyit jelent, hogy kimegyünk a szabadba, fogunk néhány ecetmuslicát, majd egy üvegbe helyezzük őket, amit vattával ledugózunk. Innentől ezek az állatok csak egymás között szaporodhatnak, más legyek nem kerülnek közéjük, az üveg alján található táplálékot eszik (Régebben főtt krumplit használtak, ma egy kukoricalisztből cukorból élesztőből és agar-agarból álló kocsonyás tápot.) és havonta - hat hetente, ahogy az adott kísérlet igényei megszabják, az egész társaságot friss táptalajjal ellátott új üvegbe rázzák át. Ez egy-egy vad típusú légytörzs, több ezer ilyet alapítottak az évek során, a legrégebbiek már több mint száz éve szaporodnak maguk közt laboratóriumi üvegedényekben, minden külső hatástól elzártan.
A múlt század hatvanas éveiben eszébe jutott valakinek, hogy mi lenne, ha frissen befogott legyeket kereszteznének az ekkor is már jó pár évtizede fogságban tartott laboratóriumi törzsekkel? Az eredmény mindenkit meglepett (Több hasonló kísérletet is végeztek, én itt Engels W. R. és Preston C. R. 1978 –as cikkét követem.): A frissen befogott, egyébként ebben az esetben éppen a Wisconsini egyetem füvészkertjéből származó nőstények laborhímekkel keresztezve életképes, termékeny utódokat eredményeztek, semmi különös sem látszott rajtuk. Azonban, ha labornőstényt kereszteztek frissen befogott hímekkel, az utódaik egy része a hőmérséklettel egyenesen arányos meddőséget mutatott. A labornőstény és vad hím keresztezésből származó nőstények 21 C-on még petéznek és ezen peték több mint kilenctizede ki is kel, ám huszonöt fokon már csak harmadannyi petét raknak, mint az alacsonyabb hőmérsékleten tartott társaik, huszonkilenc fokon pedig képtelenek petét rakni. Ezen kívül a mutációs gyakoriság az egekbe szökik az utódaikban, valószínűleg ez az oka annak is, hogy nem tudtak petézni, hisz egy bizonyos mennyiségű mutációs esemény elszenvedése után a petéből már nem fejlődik életképes embrió. Különösen gyakoriak körükben a kromoszómatörések és a funkcióvesztéses mutációk.
Ezt a jelenséget hibrid diszgenezisnek nevezték el és sokáig teljesen értetlenül álltak előtte a genetikusok. Megpróbálták térképezni a jelenséget okozó gént, vagy géneket, de azt tapasztalták, hogy ennek a jellegnek az öröklődése fittyet hány a mendeli genetikára. Amit sikerült megállapítani, hogy a törzsek két csoportra oszthatóak, léteznek P és M típusú legyek. Mindkét típusú állat a Drosophila melanogaster fajba tartozik, törzsön belül korlátlanul szaporíthatóak, sohasem jelentkezik a hibrid diszgenezis jelensége. A P típusú törzsek P típusú törzsekkel keresztezve nem mutatták a hibrid diszgenezis fenotípust, míg az M típusú törzsek M típusú törzsekkel keresztezve sem mutatták a hibrid diszgenezis fenotípust. Egyedül a P törzsek hímjei az M törzsek nőstényeivel keresztezve mutatták ezt az érdekes jelenséget, ráadásul a labortörzsek többsége M típusú, míg a szabadban fogott törzsek többsége P típusúnak bizonyult.
Későbbi kutatások feltárták, hogy a jelenség oka egy ugráló genetikai elem, amely a P típusú legyek genomjában található. Mi is egy ilyen elem? Maga a P-elem valamivel kevesebb, mint háromezer bázispár méretű, egyetlen egy gént tartalmaz, amely a kromoszómán a többi gén között található, ám mindkét oldalról egy-egy jellegzetes, harmincegy bázispár hosszúságú fordítottan ismétlődő DNS szekvencia határolja. A P-elem egyetlen génje egy transzpozáz nevű enzimet kódol, amely miután fehérjévé fordítódik, "megkeresi" a genomban a P-elemre jellemző fordított ismétlődéseket tartalmazó szekvenciákat, majd a kivágja a genomból a P-elemet, DNS törést hozva létre közben és valahová beilleszti a genomba. A transzpozáz enzimnek mindegy, mi a két fordítottan ismétlődő szekvencia közti DNS szakasz bázissorrendje, kivágja és áthelyezi a genomban, azaz a jelszekvenciák közti szakasz információtartalmát egyáltalán nem vizsgálja. Mindez az áthelyeződés - innentől "ugrás" - kizárólag az ivarsejtekben játszódik le, ezért nyilvánul meg nagyobbrészt terméketlenségben, mivel a keresztezés nyomán megtermékenyülő petékben az embrionális fejlődés korai szakaszában kialakuló ivarsejtekben a P-elemek szabadon ugráltak, elrontva azokat a géneket, amelyekbe beültek, így azok az ivarsejtek, amelyek elég mutációt szedtek össze, már képtelenné váltak életképes légy létrehozására. A testi sejtekben azért nem ugrik a P-elem, mert itt ugyanerről a génről ezekben a sejtekben egy rövidebb fehérje fordítódik le, a transzpozáz enzim egy működésképtelen változata, amely gátolja a P-elem ugrását.
A P-elem szerkezete az alábbi ábrán látható. Középen a transzpozáz fehérjét kódoló gén exonjai láthatóak, tőle balra és jobbra a P-elemre jellemző rövid, fordítottan ismétlődő szekvenciájú DNS szakaszok (A kép Castro J. P. és Carareto C. M. A. 2004-es cikkéből származik). Mivel a P-elem nemzedékről-nemzedékre változtathatja a helyét a genomban, ráadásul egy átlagos P típusú légy húsz-ötven példányt hordoz belőle a genomjában nem csoda, hogy nem sikerült térképezni és nem a Mendeli genetikát követi. Az általa okozott mutációk oka roppant egyszerű: Ha egy génbe véletlenszerű helyre beépül majd' háromezer bázispárnyi idegen szekvencia, az nagy valószínűséggel elrontja, mert igen kicsi az esélye, hogy működőképes fehérje íródjon át róla.
A P-elem megismerése rögtön nyilvánvalóvá tette a hibrid diszgenezis jelenségét is: Az M típusú labortörzsek nem tartalmaznak P-elemeket, míg a szabadból befogott, P típusú törzsek igen, azonban ők egy olyan gátlófehérjét is termelnek, amely akadályozza a P-elem ugrását az ivarsejtjeikben. Így azok a P típusú nőstények, amelyek petéiben jelen van a gátlófehérje, védettek a P-elemek ugrása ellen, az ő genomjukban nyugodtan ülnek ezek az ugráló genetikai elemek, így nem hoznak létre újabb mutációkat sem az ivarsejtekben, a legyek termékenyek maradnak, elkerülik a hibrid diszgenezist, akármilyen hímmel keresztezzük is őket. Az M típusú legyekben sem P-elem sem gátlófehérje nincs, az ő genomjukban nincs ami ugorjon, így önmagukban termékenyek. A P hím és M nőstény keresztezésekor az anya petéibe nem kerül a gátlófehérjéből, mivel az ő genomja nem kódol ilyesmit, így az ő utódaikban megfigyelhető a hibrid diszgenezis jelensége, mivel az apai eredetű P-elemek mozgását semmi sem gátolja meg. A P nőstény és M hím utódaiban az anyától származó gátlófehérje féken tartja a P-elemeket, így ebben az esetben sem figyelhető meg a hibrid diszgenezis fenotípus.
Amikor megvizsgálták ezeket a gátlófehérjéket, kiderült, hogy ezek tulajdonképpen a P-elem által kódolt transzpozáz enzim mutáns változatai, ráadásul az egyes törzsek különböző mutációs események során létrejött gátlófehérjéket tartalmaznak, amelyeket mutáns P-elemek kódolnak. Az alábbi ábrákon négy különböző, gátlófehérjét kódoló P-elem látható, az A12, KP, D50 és az SP, ezek mind különböző deléciós mutációkkal jöttek létre egy-egy ép P-elemből (Nem csak ez a négy gátlófehérjét kódoló P-elem létezik.). Az első ábra Gloor G. B és munkatársai 1993 –as cikkéből származik, a második ábrát Rasmusson K. E. és munkatársai 1993 –as cikkéből vettem. Az első ábrán a be nem rajzolt részek jelzik a delécióval törlődött DNS szakaszokat, a második ábrán a fehér szakaszok jelzik a hiányzó DNS szekvenciákat. Egyrészt itt megfigyelhetjük azt a ritka eseményt, amikor egyetlen mutációs esemény megváltoztatja egy fehérje működését, ugyanis ezek a fehérjék a transzpozáz enzim mutáns formái, ám éppen hogy gátolják a P-elem ugrását, az ivarsejtekben, még működő transzpozáz enzim jelenlétében is. Azaz, ha egy sejtben jelen van egy ilyen, gátlófehérjét kódoló P-elem és egy működő transzpozázt kódoló P-elem, egyikük sem képes megváltoztatni a helyét, mindketten nyugvó állapotban maradnak. Másrészt figyeljük meg, hogy egy ősi fehérjéből több különböző mutáció is hasonló működésű gátlófehérjét alakított ki amely a mellett, hogy egyértelműen másképpen működik, mint az ősi fehérje, nyilvánvalóan hasznos az adott egyednek, mert megvédi a P-elemek káros hatásától, ráadásul az egyes különböző változatok egyértelműen párhuzamos folyamatok eredményeként alakultak ki, mivel különböző populációkban találhatóak meg a természetben és különböző deléciós mutációk eredményeképpen jöttek létre egy-egy működő transzpozáz enzimet kódoló P-elemből. Figyeljük meg azt is, hogy az egyes gátlófehérjék mérete nagy változatosságot mutat, azaz egy adott feladatra, például a transzpozáz enzim gátlására és a P-elem ugrásának megakadályozására nem csak egyetlen adott fehérje képes, hanem az itt ábrázolt összes változat. Az első képen a téglalapok jelentik a gátlófehérjévé alakult egykori transzpozáz enzim exonjait, a második képen a P-elemet jelképező nyíl alá húzott vonalak. Az A12 és az SR elemeket szoktuk I. típusú gátlófehérjének nevezni, míg a D50 és a KP elemet II. típusú gátlófehérjének nevezzük. A megkülönböztetés az általuk kódolt fehérje mérete alapján történik.
Az ábrán alul látható SP elem a P-elem ugrásának erős gátlója, ami a szerkezete alapján meglepő, hiszen egy mindösszesen tizennégy aminosav hosszúságú fehérjét kódol. A működéséről úgy tartják, hogy nem az általa kódolt fehérje gátolja a transzpozáz enzim működését, hanem róla fordított irányban íródik át a messenger RNS, így a működőképes transzpozáz enzimet kódoló messenger RNSt részben kiegészítő RNS molekula keletkezik, amely képes kettősszálú RNS molekulává alakítani a működőképes transzpozáz enzimet kódoló messenger RNSt. A kettősszálú RNS szerkezet ellen a sejt fellép, így elbontja a keletkező, működő transzpozázt kódoló messenger RNSt is. Így ez az SP elem nem a fehérje szintjén gátolja a transzpozáz működését, hanem a transzpozázt kódoló RNS molekulát teszi működésképtelenné, így a fehérje termelődését akadályozza meg, ezáltal a P-elemek ugrását gátolja. Ez a folyamat jól ismert jelenség, RNS inhibíciónak nevezték el, ismereteink szerint minden többsejtű élőlényben működik, ráadásul elég jól ismert, mivel a molekuláris biológusok egyik gyakran használt eszköze.
A P-elem mozgása teljesen véletlenszerű, vannak helyek a genomban ahová kisebb eséllyel ugrik, vannak, ahová nagyobb eséllyel, a találati gyakoriság főleg az adott DNS szakasz kromatinszerkezetétől függ, a lazábban csomagolt helyekre könnyebben ugrik be a P-elem, míg a szorosabban csomagolt kromoszómaszakaszokba nehezebben, de egyetlen olyan területe sem ismert a genomnak, amely védett lenne a P-elemtől. Ezt biztosan állíthatjuk, ugyanis a P-elem a genetikusok egyik eszköze, többek között mutációk létrehozására is használják, így hatalmas méretű genetikai vizsgálatokat végeztek már a segítségével. Egy-egy ilyen kísérletben több ezer, nem ritkán több tízezer egyedi P-elem ugrás eredményét vizsgálják meg, nem csoda, ha a P-elem a legalaposabban kutatott ugráló genetikai elem, úgyhogy megfelelően nagy mintaszám tanulmányozása után kijelenthetjük, hogy az ugrása véletlenszerű, semmilyen felsőbb akarat sem irányítja. Semmi ilyesminek sem találták nyomát az utóbbi harminc évben, pedig nyilván szédítően sok P-elem ugrási eseményt vizsgáltak végig, mivel jó pár laborban kísérleteznek P-elemekkel. Léteznek törzsközpontok, ahonnan különböző, a genomban ismert helyen ülő P-elem beépülések rendelhetőek meg, például egy ilyen működik Szegeden, Bloomingtonban, Kyotóban. Ezeken a helyeken több százezer különböző, egyedi P-elem beépülést hordozó törzset tartanak fenn, amelyekből szabadon rendelhet bárki, jelképes összeg befizetésének fejében. Csak gondoltam, ha légylabort szeretnél indítani, kedves olvasó, tudd, hol kezdd el.
No most ilyenkor szokták általában feltenni a kérdést, hogy tulajdonképpen miért jó a légynek a P-elem? A válasz egyszerűen annyi, hogy a P-elem önmagában nem jó a légynek, amikor gátolt az ugrása akkor is csak fölösleges, egyébként pedig egyértelműen káros, mint ezt a hibrid diszgenezis fenotípus is mutatja. Egyedül az ugrását gátló fehérje jelenléte előnyös, ám ez is csak akkor, ha az ezt hordozó egyed párosodhat olyannal, amelyik P-elemeket is hordoz a genomjában, mivel így az utódait megvédi a hibrid diszgenezistől. Tulajdonképpen a P-elem azért van, hogy önmagát szaporítsa és azért szaporítja önmagát, hogy legyen. A P-elem semmit sem "csinál", nincs az égvilágon semmilyen célja sem. Semmit sem tartalmaz, csak egy transzpozáz enzimet kódoló gént és a két végén egy-egy jelszekvenciát. Az enzim mindössze annyit tesz, hogy felismeri a jelként szolgáló fordítottan ismétlődő szekvenciákat és kivágja őket, valamint a köztük lévő DNS szakaszt és áthelyezi a genom másik pontjára. Az ugrás véletlenszerű, minden irányítást nélkülöz. A P-elem ezen kívül semmi mást sem tartalmaz, más genetikai információt nem hordoz, más működése nincs, az általa okozott hibrid diszgenezis fenotípus is tulajdonképpen csak mellékterméke a helyváltoztatásának. Kijelenthetjük, hogy a P-elem egyértelműen öntudatlan folyamatok terméke.
A következő kérdés az, hogy tulajdonképpen miért nincs P-elem a laborban tartott törzsekben? Belőlük kipusztult? Talán valamiért az üvegben való élet kedvez az ugráló genetikai elemek elvesztésének? Ha labortörzsekbe egy-egy, P-elemet tartalmazó genomú egyedet juttattak, a P-elem gyorsan elterjedt az egész üvegben, mivel egy ilyen felállásban az új egyed genomjában kódolt gátlófehérje, amely féken tartja a P-elem ugrását határozottan előnyt jelent a hordozójának, hiszen az ő utódaiban nem jelentkezik a hibrid diszgenezis, ha egy P-elemet hordozó genomú egyeddel párosodnak, így sokkal nagyobb eséllyel szaporodnak. Viszont a gátlófehérjével általában egy-két P-elem is bekerül a P típusú egyed kromoszómáin, mivel egy-egy egyed 30-50 darab P-elemet hordoz a négy apai és négy anyai kromoszómáján, így a P-elemek gyorsan elterjednek egy adott populációban. Kidwell M. G. és munkatársai 1988 –as cikkének adatai szerint mesterségesen bejuttatott P-elemeket egymástól függetlenül, 20-40 nemzedék alatt "megszelídítettek" a P-elemeket korábban nem tartalmazó labortörzsek és ezt a tulajdonságukat meg is tartották. Maga a P-elem nem jelent előnyt, viszont az ellene való védelem igen.
Viszont akkor megmarad az eredeti kérdés, nevezetesen, hogy miért nincs a labortörzsekben P-elem? Kidwell M. G 1983 –as cikkében éppen erre ad magyarázatot. Egyszerűen azt vizsgálta, hogy az egyes, különböző eredetű törzsekben van –e P-elem, azaz P, vagy M típusúak –e? Kidwell megkülönböztet egy Q típust is, ezek a törzsek csak a P-elem gátlófehérjéjét termelik, ugrásra képes, ép P-elem nem található bennük, így nem képesek hibrid diszgenezist okozni egyetlen keresztezésben sem, ám védettek ellene. A vizsgált törzsek az egész világról származtak és az alapításuk ideje is különbözött, a legfiatalabbak frissek voltak (1983 –ban), a legidősebbek körülbelül hatvan évesek. Az eredmény meglepő, ám sok mindent megmagyaráz. A vízszintes tengelyen a törzsek alapításának az éve látszik, a függőleges tengelyen pedig az, hogy az akkor alapított törzsek hány százaléka P és M típusú. Az eredmény önmagáért beszél: A negyvenes évek előtt alapított törzsek mind M típusúak, azaz nem tartalmaznak P-elemeket, míg az egyre fiatalabb törzsek egyre nagyobb eséllyel tartalmazzák ezt az ugráló genetikai elemet, így a hatvanas években még a befogott törzsek harmada tartalmazott P-elemet, míg a nyolcvanas évek elején már kilenctizede. Anxolabéhère D. és munkatársai 1988 –ban az egyes törzsek térbeli és időbeli eloszlását is megvizsgálták. Az eredmények az alábbi térképeken láthatóak.
A negyvenes évekig alapított törzsekből hiányzik a P-elem, azután pedig megjelenik Amerikában és Ausztráliában, majd robbanásszerűen elterjed az egész világon. A nyolcvanas években Amerikában, Afrikában, Ausztráliában már szinte kizárólag P és Q típusú törzseket fogtak be, míg Európában és Ázsiában M típusú legyeket is találtak. Ezeken a térképeken nyomon követhető a P-elem elterjedése, amint a világ egyre több légypopulációjában megjelent. Úgy tűnik, valahonnan Amerikából származik, mivel itt jelentek meg először a P típusú törzsek és itt kerültek először többségbe.
Így a rejtély megoldása egyszerű: A P-elemnek elnevezett ugráló genetikai elem valamikor a negyvenes évek előtt került be a Drosophila melanogaster faj genomjába, jóval az után, hogy az első laboratóriumi törzseket alapították, azaz egyszerűen azért hiányzik a genomjukból, mert akkor még a földön élő Drosophila melanogaster egyedek egyikében sem volt meg. Ahogy bejutott az ecetmuslica genomjába, futótűzként terjedni kezdett a szabadon élő populációk között, ám mivel ezek nem keveredhettek a labortörzsekkel, azokba nem jutott be, azonban természetesen hamarosan megjelent a frissen alapított törzsek között, majd harminc-negyven év alatt gyakorlatilag minden amerikai populációban elterjedt, ráadásul gyakorlatilag meghódította a világot, eljutott az ázsiai, ausztráliai, afrikai populációkba is. Negyven év alatt! Úgy, hogy a P-elem képtelen felnőtt állatokat "fertőzni", kizárólag ivaros szaporodás során jut át az utódokba. Ez alatt a negyven év alatt alakult ki az eredeti, autonóm P-elemből az összes megszekvenált mutáns változat. Ez alatt a negyven év alatt a muslica "megszelídítette" ezt az ugráló genetikai elemet, hiszen a P és a Q típusú egyedekben már nem ugranak a P-elemek, védettek a hibrid diszgenezistől. Gondoljunk csak bele, negyven év egyáltalán nem nagy idő, még egy emberöltő sincs. Hol van ez a földi élet jó hárommilliárd évéhez?
Honnan származik a P-elem? Azokat az elméleteket, miszerint mindig is megvolt a muslica genomban egyértelműen cáfolja, hogy akkor eddig miért nem terjedt el a különböző populációkban? Az újonnan kialakulása ellen szól, hogy a labortörzsek genomjában hasonló szekvenciákat nem találtak, amelyekből valamilyen mutációs esemény során kialakulhatott volna a P-elem. Viszont, ha megvizsgálunk a Drosophila melanogasteren kívül más fajokat is, érthetővé válik a rejtély: A Drosophila willistoni és a Drosophila sturtevanti genomja is tartalmaz P-elemeket (Silva J. C., Kidwell M. G. 2004.). Ezek azonban különböznek egymástól. A D. willistoni P-elemei nagymértékben hasonlítanak a D. melanogaster P-elemeihez, az egyik D. willistoniból származó, megszekvenált ugráló genetikai elem például mindössze egy bázisnyi eltérést tartalmazott a D. melanogaster P-eleméhez képest. Természetesen e mellett számos különböző mutáns P-elem változatot is azonosítottak a természetből gyűjtött törzsek genomjában, a D. melanogaster P-elemeihez hasonlóan, ám a teljes hosszúságú, autonóm P-elemek gyakorlatilag azonosak voltak. A D. sturtevanti genomban található P-elemek viszont az eddigiekben megismerteknél sokkal több mutációt hordoztak, jelentősen eltértek a D. melanogaster és a D. willistoni genomban található P-elemektől. Ráadásul a D. sturtevanti genomban található P-elemek egymáshoz képest is nagy változékonyságot mutattak, számos különböző mutációs esemény nyomát viselték magukon. Ebből egyértelműen levonható a következtetés, hogy a D. sturtevanti genomba sokkal régebben került be a P-elem, mint a D. willistoniba és a D. melanogasterbe, így egyszerűen több idő állt rendelkezésre, hogy a "megszelídített", már nyugvó P-elemekben mutációk történjenek, mint a másik két faj esetében, amelyek genomjában viszonylag fiatal jövevény a P-elem, így ez alatt az idő alatt jóval kevesebb mutáció történt a nyugvó P-elemekben. A cikk becslése szerint a D. sturtevanti genom körülbelül egymillió éve tartalmazhat P-elemeket, a D. willistoni P-elemek olyan fiatalok, hogy erre nem érdemes becsléseket adni, míg a D. melanogaster genomba mindössze néhány évtizede került be a P-elem, ez a labortörzsek vizsgálatával egyértelműen megállapítható. Érdemes megjegyezni, hogy két faj Amerikában él, egyedül a D. melanogaster honos az egész Földön. A P-elem története tehát visszafejthető: Ez az ugráló genetikai elem már megvolt több, Amerikában honos faj genomjában is, amikor valahogyan átkerült az ecetmuslica genomba A D. willistoniból, valamikor a múlt század első felében. Mint láttuk, fajon belül nagyon gyorsan képes terjedni, viszont fajok között nagyon lassan, mivel ők egymással nem képesek termékeny utódokat létrehozni, így az átjutás módját illetően csak feltételezések léteznek. Mivel a P-elem kis hatékonysággal sejtplazma átoltásával is átkerülhet egy addig P-elem mentes egyedbe, a legvalószínűbb elmélet az atka általi közvetítés. Azaz egy atka megharapott egy D. willistoni egyedet, majd nem sokkal utána egy D. melanogaster egyedet is, és a szájszervén maradt sejttörmelékben maradt elég transzpozáz enzim, hogy az egyik P-elem átugorjon a másik faj egyedébe, aki aztán továbbadta az utódainak. Feltételezhetően a két faj egyedei egy helyre tojtak néhány petét, mondjuk egy romlott gyümölcsbe, amelyekbe aztán ugyanaz az atka rágott bele. Nyilván ez elég valószínűtlen eseménysor, de közel sem lehetetlen, és a megfigyelések szerint az ugráló genetikai elemek mozgása fajok között kivételesen ritka esemény, különleges szerencse, hogy egy éppen a szemünk előtt játszódott le. A D. willistoni és a D. melanogaster elég hasonló faj ahhoz, hogy ez az ugráló genetikai elem változatlan szekvenciával működhessen bennük, így elvi akadálya nincs egy ilyenfajta ugráló genetikai elem átvitelének. Ezt az elméletet erősíti, hogy a P-elem láthatóan Amerikából kiindulva terjedt szét az egész világon, éppen onnan származik, ahol a vizsgált három faj egymás mellett él, ugyanazon az élőhelyen. Kijelenthetjük, hogy a P-elem nagy valószínűséggel a Drosophila willistoni fajból került át az ecetmuslica genomba.
Az ugráló genetikai elemek egyáltalán nem ritkák a természetben. Tulajdonképpen eddig minden egyes fajban találtak ilyeneket, ahol vették a fáradtságot, hogy keressenek (Igen, az emberben is.). Csak a Drosophila melanogaster genomban több tucat különböző ugráló genetikai elemet azonosítottak, a P-elemekhez hasonlókat, de tőle teljesen különbözőket is. Ez az eset, vagyis, hogy egy ugráló genetikai elem "fertőzi" egy faj genomját, majd elterjed, végül a faj megszelídíti, azaz nyugvó állapotba kerül, a természetben gyakoribb lehet, mint gondolnánk.
Ebben az esetben a különböző időpontokban és helyeken alapított és azóta megőrzött törzsek mintegy ablakot nyitnak a múltra, mind egy-egy pillanatfelvétel az ecetmuslica akkori genomjáról. Ezen törzsek segítségével nyomon követhetőek a muslica genom utóbbi száz évben bekövetkezett változásai, például egy, a közelmúltban lezajlott evolúciós folyamat egyes lépései is. A Drosophila melanogaster genomjába az utóbbi száz évben jutott be az utóbb P-elemnek elnevezett ugráló genetikai elem, majd elterjedt az egész világon. Ezt az ugráló genetikai elemet a muslica viharos gyorsasággal "megszelídítette", a ma élő legyekben káros hatásai már nem észlelhetőek, a P-elem nyugvó állapotba került, ugrása gátolt. A P-elem azért érdekes, mert itt az evolúció folyamatát egészen pontosan vizsgálhatjuk, elvégre ez az ugráló genetikai elem megszekvenálható, minden egyes mutáció észlelhető benne, akár matematikai módszerekkel is elemezhető, így a folyamat egyetlen lépése során sem kell találgatásokra hagyatkoznunk, a P-elem alig három kilobázisnyi mérete lehetővé teszi a közvetlen vizsgálatát. Ebben az esetben nincsenek különbözőképpen értékelhető, fenotípusváltozások, ismeretlen genetikai folyamatok, bonyolult szervek, ismeretlen eredetű vérvonalak, az egész folyamat egy genetikai modellszervezetben zajlott le, ráadásul ennek a szabad természetben élő egyedeiben, gyakorlatilag a szemünk előtt. Megfigyelhető, ahogy egy új fehérjét kódoló gén került a muslica genomba, azaz új genetikai információval bővült. A P-elem megszelídítése során megfigyelhető az a ritka eset is, amikor egy leírható működésű fehérje egy teljesen más, ám épp így hasznos működésű fehérjévé alakult át, nevezetesen a P-elem helyváltoztatását katalizáló transzpozáz enzim mutációs események nyomán a P-elem ugrását gátló fehérjévé alakult át. Több párhuzamos mutációs esemény is hasonló, ám ugyanúgy működő gátlófehérjéket eredményezett, ráadásul legalább három fajta különbözőképpen működő, P-elem ugrását gátló mutáns P-elemet is ismerünk. Akárhogyan is nézem, ez egyértelműen hasznos mutáció, ráadásul egyszerre nem is egy, hanem öt. Ha ez nem evolúciós folyamat, akkor mi az? Nem kellettek hozzá évmilliárdok, csak egy szűk emberöltő. Akárhogyan is nézzük, a P-elem egy apró ablak az evolúció működésére.
(A legelső ábra innen származik.)
http://engels.genetics.wisc.edu/Pelements/Pt.html
http://en.wikipedia.org/wiki/P_element
http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/mcclean/plsc431/transelem/trans4.htm
http://www.sulinet.hu/termeszetvilaga/archiv/2001/0104/03.html
http://www.termeszetvilaga.hu/tv2001/tv0104/maroy.html
Anxolabéhère D., Kidwell M. G., Periquet G. (1988): Molecular characteristics of diverse populations are consistent with the hypothesis of a recent invasion of Drosophila melanogaster by mobile P elements; Molecular Biology and Evolution 5(3): 252-69.
Castro J. P. , Carareto C. M. A. (2004): Drosophila melanogaster P transposable elements: mechanisms of transposition and regulation. Genetica 121: 107–118.
Engels W. R. és Preston C. R. (1978): HYBRID DYSGENESIS IN DROSOPHILA MELANOGASTER: THE BIOLOGY OF FEMALE AND MALE STERILITY. Genetics 92: 161-174.
Gamo S., Sakajo M., Ikeda K., Inoue Y. H., Sakoyama Y., Nakashima-Tanaka E. (1990): Temporal distribution of P elements in Drosophila melanogaster strains from natural populations in Japan. Japan Journal of Genetics 65(5): 277-285.
Gloor G. B., Preston C. R., Johnson-Schlitz D. M., Nassif N. A., Phillis R. W., Benz W. K., Robertsons H. M., Engelst W. R. (1993): Type I Repressors of P Element Mobility. Genetics 135: 81-95.
KIDWELL M. G. (1983): Evolution of hybrid dysgenesis determinants in Drosophila melanogaster. PNAS 80: 1655-1659.
Kidwell M. G., Kimura K., Black D. M. (1988): Evolution of Hybrid Dysgenesis Potential Following P Element Contamination in Drosophila melanogaster. Genetics 119: 815-828.
Pinsker W., Haring E., Hagemann S., Miller W. J. (2001): The evolutionary life history of P transposons: from horizontal invaders to domesticated neogenes. Chromosoma 110: 148–158.
Rasmusson K. E., Raymond J. D., Simmons M. J. (1993): Repression of Hybrid Dysgenesis in Drosophila melanogaster by Individual Naturally Occurring P Elements. Genetics 133: 605-622.
Silva J. C., Kidwell M. G. (2004): Evolution of P Elements in Natural Populations of Drosophila willistoni and D. sturtevanti. Genetics 168: 1323–1335.