Évente 100-120 gombamérgezésnek titulált esetet regisztálnak Magyarországon. 60%-uk nem mérgezés áldozata, gyakran a gyomorgörcs, hányás, hasmenés (gasztrointesztinális tünetek) túl sok vagy már bomlásnak indult (túl nedvesen, öregen, vagy kukacosan szedett, vagy túl sokáig tárolt), de amúgy ehető gomba fogyasztása után lépnek fel. A többezer ismert kalapos gomba közül nagyjából 150 faj termel gombatoxinokat. Ezek egy része feltételekkel fogyasztható, pl hőkezelés után, vagy alkohol fogyasztásának kizárásával. Van olyan méreganyag, amely csak az arra érzékenyeket „üti ki”, és van, amelyik szép lassan akkumulálódik a szervezetben, és csak évek után fejti ki a hatását. A valódi mérgezéses esetekből csak 6-8-at okoz gyilkos galóca, mégis ez a leghirhedtebb mérgező gomba világszerte. Ez valószinűleg annak köszönhető, hogy a gyilkos galóca méreganyagai lassan hatnak, és mire az első tünetek jelentkeznek, addigra már olyan mértékű a mérgezés, hogy az esetek nagy részében halált okoz.
A galócák közül a gyilkos galócán (Amanita phalloides) kivül A. bisporigera, A. verna (fehér galóca), A. virosa (hegyeskalapú galóca), és az A. ocreata fogyasztása is halálos, ezzel szemben a császárgalóca (Amanita caesarea) egyáltalán nem mérgező, és igencsak finom csemegének számit. Más galócákban teljesen más méreganyag található. A légyölő galóca (Amanita muscaria) fogyasztása főként gyomor-bél tüneteket és a (muszkarin tartalma miatt) paraszimpatikus idegrendszeri tüneteket (nyáladzás, rángás) okoz, a párducgalóca (A. pantherina) pedig pszichoaktiv hatóanyagai miatt a sámánszertartások kedvelt kellékének számitott. A galócákon kivül egyes Lepiota (kisméretű őzlábgomba), Conocybe and Galerina (tőkegomba) fajok is tartalmaznak gyilkos galóca mérgeket, bár kisebb mennyiségben, de ezek is halálosan mérgezőek. Nem elég tehát a gyilkos galócát felismerni, ha valaki gombát szeretne szedni, tisztában kell lenni az ehető és mérgező gombákkal, és minden evésre szánt leszedett gombát célszerű megmutatni szakellenőrnek.
A gyilkos galóca mérgezés tünetei:
- gasztroenteritisz a gomba elfogyasztása után 14-24 órával
- látszólagos remissziós fázis 24-72 órán belül
- máj-és veseelégtelenség kialakulása 3-6 nappal a fogyasztás után
A gyilkos galóca háromféle toxincsoportot tartalmaz: amanitineket, falloidineket és virotoxinokat. A gombáknak van egy igencsak érdekes tulajdonsága, a klasszikus fehérjegyáraktól, a riboszómáktól függetlenül is képes pár aminosavból álló peptideket előállitani. A másodlagos anyagcseretermékek egy jó részét (például antibiotikumokat és immunszupresszánsokat) ilyen nem-riboszómális peptid szintetázok termelik, és mivel a fenti toxinok mind gyűrűs szerkezetű, kevés aminosavból álló peptidek, a normál fehérjéktől eltérő aminosavakat és kötéseket is tartalmaznak, ezért ezekről is ezt a szintézisutat feltételezték. A molekuláris biológiai és genetikai vizsgálatok viszont az mutatták, hogy Észak-Amerikában honos Amanita bisporigera egyetlen egy NRPS gént sem kódol, viszont az a fent emliett toxincsoportok tagjait termeli. Később a többi fajról is kideritették, hogy a klasszikus, riboszómákhoz kötött fehérjeszintetikus úton képződnek bennük a fenti toxinok. A következő videó a nem-riboszómális peptid szintetázokat mutatja be.
Sokáig úgy vélték, hogy a gyilkos galóca mérgezés tüneteiért a falloidinek közé tartozó falloidin a felelős. Ez a polipeptid a sejtekben található aktin-szálakhoz kötődik (ez látszik az alsó képen is, ahogy megjelöli az az aktin szálakat), specifikusan az aktin alegységeket összetartó kötéseket stabilizálja, igy megakadályozza azt az egyébként dimanikus fel-és leépülést, ami a sejtben lévő mozgások alapja. A hatása azonnali, az azt felszivó bélsejteket elpusztitja, de a bélrendszerből valószinűleg nem jut be a keringésbe.
A valódi gyilkos jelzőt ezért nem a falloidineknek, hanem az amanitineknek köszönheti a galóca. Ezek közül is leginkább a kétszeres gyűrűt tartalmazó, nyolc aminosavból álló alfa-amanitinnek. Ezt a furcsa oligopeptidet az AMA1 gén kódolja, és erről először egy 35 aminosavból álló fehérje iródik át, amiből aztán egy prolil oligopeptidáz nevű enzim hasitja ki az oktapeptidet. Ezután a hasitás után még jópár átirás utáni módositáson kell átesnie a polipeptidnek, hogy felvegye a végleges szerkezetét, és a végén egy proteoglikán kapcsolódik hozzá. Ez a mechanizmus biztositja azt, hogy az amanitin a gomba saját fehérjeszintetizáló enzimeit nem gátolja. Az érett, vagyis már lehasitott alfa-amanitin egyébként a gomba termőtestében mindenhol előfordul, de a legtöbb a kalapban és a lemezek végén található meg, ahol a bazidiumok kéződnek, és mellette mindig ott található a hasitását végző enzim.
A béta-amanitin a sejtmembránhoz kapcsolódik, és kilukasztja azt. Ezen kivül az alfa-, béta- és epszilon-amanitin a DNS-függő RNS polimerázhoz (RNS polimeráz II-höz), a béta-amanitin pedig még az RNS polimeráz III-hoz is kapcsolódik, képtelenné téve a sejteket az egyik legalapvetőbb setjszintű folyamatra, a fehérjeszintézisre. Igy a sejtek képtelenek a membrán hibáinak kijavitására, és teljesen szétesnek. A lenti ábrán az RNS polimeráz II-höz (szürke) kapcsolódó alfa-amanitin (piros) látható.
Érdekes módon mig a legtöbb emlős igencsak érzékeny a gyilkos galócában található méreganyagokra, addig pl a kanadai vörösmókus (Tamiasciurus hudsonicus) minden gond nélkül ehet belőle. Az ő bélrendszerében is megtörténik az, ami a többi emlősben, vagyis az amanitinek és a hozzájuk kapcsolódó proteoglikánok közötti kötés enzimatikusan bomlik, igy szabaddá válik a méreganyag, de ezután a mókus saját proteoglikánja kapcsolódik a gombaméreghez, igy akadályozza meg annak felszivódását. Az emberben ez sajnos nem történik meg, igy a bélhámsejtekbe felszivódnak az amanitinek, azokat a sejteket roncsolják, majd a véráramba kerülnek, és a májba, az elsődleges méregtelenitő szervbe jutnak. A gyilkos galóca mérgezések nagy százalákában a májkárosodás felelős a halálért, de a májon kivül még a méregtelenités másik szerve, a vese is igencsak sérül.
Ha időben eljut a beteg kórházba, akkor gyomormosást végeznek rajta, aktiv szenet etetnek vele, és próbálják csökkenti a májkárosodás mértékét.
Az index nemrég beszámolt arról, hogy megtalálták a gyilkos galóca ellenszerét. Sajnos nem ez az első (és valószinűleg az utolsó) olyan cikk, ami hihetetlenül pontatlan és megtévesztő. Erre nem mentség az sem, hogy a hivatkozott popular science cikk is ugyanezt állitja. Az eredeti cikknek már a cime sem ennyire kattintásgenerátor, ebben nem is ellenszerről, csak potenciális kezelésről irnak, ami meg is felel a valóságnak. A máriatövis (Silybum marianum) egy bogáncsszerű növény, magjainak alkoholos kivonata a szilimarin (silymarin), ami három különböző flavonoidból áll. Ennek legfőbb hatóanyaga a szilibinin (silybin). A szilimanrint és a szilibint sok helyen használják a gyilkos galóca mérgezések kezelési protokolljában, ugyanis a máriatövis-kivonat in vitro körülmények között májvédő hatásúnak bizonyult. Bizonyos leirások azt mutatják, hogy megakadályozza a máj alfa-amanintin-felévételét, de megfelelően lefolytatott klinikai kisérletek hiányában ez „unclear scientific evidence”-nek, vagyis tisztázatlan tudományos ténynek számit. Zacher Gábor toxikológiai előadásai alapján a szilimarin-kezelés mellett is kb 10-20%-os a gyilkos galóca mérgezés halálozási aránya.
Vagyis az index hiresztelése ellenére nincs meg a gyilkos galóca ellenszere, nincs speciális ellenanyag, amit be lehetne venni gyilkos galóca mérgezés esetén. A kezelés egyedül a kárenyhitést szolgálja. Egy igazán hatásos ellenszere van a gyilkos gomba mérgezésnek: a megelőzés.
