Van az úgy, hogy egy blognak is jól jönne egy szerkesztő, mert akkor két szerző nem dolgozik egyszerre ugyanazon a témán :-). De Sexcomb már megelőzött a tasmán ördögök fertőző betegségként terjedni képes tumorjának (DFTD) első körös kivesézésével, így ez egy utó-poszt, ahol csak a kimaradt dolgokat vesézném egy kicsit ki.
Mert azért maradt valami nekem is, például a betegség érdekes klonális dinamikája. Mivel a tumor sejtvonal osztódással, vagyis nem-ivarosan szaporodik, egy-egy sejtben megjelenő új genetikai változás az összes utódsejtbe továbbkerül, amelyek így együtt egy-egy klónt alkotnak majd. Tasmániában számos DFTD klón ismert, és amennyire követhető, a betegség valahol a keleti parton jelent meg olyan húsz éve és fokozatosan terjeszkedik a nyugati part felé. Közben számos klón megfér egymás mellett, mint azt a kielemzett 87T és 53T vonalak is mutatják. (Egyébként annyi kinyomozható a betegség eredetéről, hogy a tumor nagy valószínűséggel egy nőstényben jelent meg, ui. a hím szex-determinációban fontos gének nem lelhetőek fel ma semelyik klónban.)
A sejtvonalak ugyanakkor ezek mellett versengenek is egymással, bár kérdés, hogy aktívan vagy passzívan. Mindenesetre tény, hogy egy apróbb félszigeten (Forestier fszg.) egymást követő években lehetett követni az egyes, közös eredetű klónok arányát. Mint az alábbi ábrán is látható, a kezdetben viszonylagos egyensúlyban levő arány hamar felbomlott és 2010-re már egyértelműen egy klón kezdte uralni a területet. Hogy ennek az oka egyszerű genetikai sodródás, vagy annál több, valamiféle aktív kompetíció, azt nem tudjuk.
Van mindenesetre egy megfigyelés, ami az utóbbit igazolná: ugyan a vizsgált tasmán ördögök többségében egyetlen klón leszármazottai terjednek korlátlanul, az esetek negyedében több mint egy klónt is leltek az állatokban. Ezek valószínűsíthetően több harapás eredményeként kerülhettek az állatba és érdekes végiggondolni annak a lehetőségét, hogy azonos gazdában levő sejtvonalak egymással is evolúciós versenyben vannak a továbbterjedés esélyéért.
Kétségtelen, hogy első nézetre a fertőzésként terjedő rák amolyan obskurus biológiai különlegességnek tűnhet. Tucatnyi emberi rák közt egyet sem ismerünk, ami hasonlóan működne. Azonban a DFTD mellett létezik (legalább) egy másik fertőző képes emlős rákvonal, amelyről korábban már írtam egyszer. Ez a kutyák Sticker szarkómája, ami - szemben a DFTD 20 évével - valószínűleg jó pár ezer éve jelent meg és azóta is terjed (ezzel minden valószínűség szerint kiérdemelve a világ legrégebbi sejtvonalat címet is). Vagyis két nem is közeli rokon emlős fajban is megjelent ez a kór, ami valószínűsíti, hogy akár emberi szervezetben is kialakulhat alkalomadtán.
Sőt, ha egy kicsit megturkáljuk a jelen cikk diszkusszióját, előásható belőle egy 1957-es Science cikk, amelyben különböző nem-tumoros és tumoros sejtvonalakat injektáltak bőr alá kísérleti alanyokba, figyelve mi történik (bár etikailag elég problémásnak tűnhet a dolog, a vizsgált személyek halálos betegségek végső fázisában voltak és beleegyezésüket adták a dologba). Míg a nem-tumor sejtek nyom nélkül eltűntek, a tumorsejtvonalak szinte kivétel nélkül megmaradtak és növekedésbe kezdtek. Azaz az emberi DFTD betegség ma még a sci-fi műfajnak tűnhet, de annak azért egy valóságtól nem nagyon elrugaszkodott alterületéhez sorolódik be.
Elizabeth P. Murchison, Ole B. Schulz-Trieglaff, Zemin Ning, et al. (2012) Genome Sequencing and Analysis of the Tasmanian Devil and Its Transmissible Cancer Cell 148: 780-791.
