Bár biológusként maximálisan a diverzitás hívei vagyunk, most még is ismét egy kacsacsőrű sztorit járnánk körül, leginkább azért mert szorosan kapcsolódik korábbi posztokhoz.
Amint arra a múlt heti, genom szekvenciát körbejáró irományomban is utaltam, a kacsacsőrű emlős egyszerre tárháza az ősi emlős, valamint a specifikus, csak erre a fajra jellemző jegyeknek. Utóbbiak közé sorolható mindenképpen az a, hétköznapinak semmiképpen sem mondható, vonása, hogy nincs gyomra. Pontosabban a nyelőcső végén akad egy kis tágulat, de ez szerkezetében egyáltalán nem emlékezetet arra, amit más emlősökben (ill. gerincesekben általában) gyomornak aposztrofálunk; például teljesen híján van gyomronedveket termelő mirigyeknek.
Ennek a különleges jellegnek az okát csak találgatni tudjuk (pl. a táplálék jelentős részét kitevő rovarlárvák nem igénylik a gondos emésztést?), a következményeit viszont annál könnyebben észlelhetjük. Egyrészt a "gyomor" pH értéke, a savak hiánya miatt igencsak magas, 6 körüli - ellentétben az emlős gyomorban általában dívó 2 körüli értékkel. Másrészt a szerv hiányát tükrözi a gyomorspecifikus enzimeket kódoló gének eltűnése ill. működésképtelensége is.
Aki már követte a fosszilis génekről szóló történetünket, azt aligha lepi meg ez a jelenség. Hiszen a fogaikat elvesztő szilás cetekben is valami nagyon hasonló következett be a fogzománc génjeivel: a soha nem használt gént lassan elöntik a mutációk és hamarosan teljesen működésképtelenné, ill. egyes esetekben felismerhetetlenné teszik. A gyomortalan platypus genomjában hiába keressük a fehérje lebontás első lépéseiért felelős pepszinogén géneket vagy a gyomorsav kiválasztást szabályozó gasztrin hormon génjét. Ezek ugyanis szőrén szálán eltűntek. Hogy mi is történhetett velük, arra csak a más fajokban a gyomor savasságát kialakító proton pumpa egyik egységét kódoló gén (ATP4B), valamint egy cathepsin E nevű enzim története utal. Előbbit néhány pontmutáció változtatta működésképtelenné, míg utóbbi közepébe egy transzpozon "ugrott bele", teljesen összekuszálva a kódoló szekvenciát.
Valahogy így válhattak működésképtelenné az említett, nyomaveszett gének, valamint a gyomor fejlődést szabályozó neurogenin-3 is. A nagy kérdés persze, és erre lehet soha nem tudjuk meg a választ, hogy mi is történt hamarabb: előbb vált néhány gyomor-specifikus gén működésképtelenné és ezt követte a szerv elsatnyulása, vagy az elsatnyult, mirigyeket már létrehozni képtelen gyomor tette fölöslegessé a fehérjéket, ill. az őket kódoló géneket.
(Via The Loom.)
Ordonez GR, Hillier LW, Warren WC, Grutzner F, Lopez-Otin C, Puente XS (2008) Loss of genes implicated in gastric function during platypus evolution. Genome Biology 9: R81. doi: 10.1186/gb-2008-9-5-r81
