A 2005. évi orvosi-élettani Nobel-díjat Barry J. Marshall és J. Robin Warrenausztrál kutatók kapták megosztva a Helicobacter pylori nevű baktérium 1982-es felfedezéséért, illetve annak megállapításáért, hogy a Helicobacter-fertőzés felelős a gyomor- és bélbetegségek egy részéért. Nézzük át együtt, milyen cikkek jelentek meg idén az év bacijáról!
1982 előtt arra a kérdésre, hogy mitől lesz valakinek gyomorfekélye, a lelkes orvostanhallgatók azt a választ biflázták be, hogy a rossz étkezési szokások miatt. Ma már arról tartanak nemzetközi fórumokat, hogy szűrjék-e a tünetmentes lakosságot Helicobacter fertőzésre...
A felfedezésekor Campylobacter pylorinak keresztelt, majd Helicobacter pylorira átnevezett spirál alakú baktérium az emberi gyomrot és a duodénumot (helyes kiejtés itt) fertőzi meg. Az igencsak savas (pH2) gyomornedvről azelőtt azt gondolták, minden baktériumot elpusztít, ám ez a dogma is megdőlt. A Helicobacter szájon át jut a szervezetbe, valószínűleg még gyerekkorban, szekrétummal való találkozáskor („fecal-oral route”), de terjedhet jó monda módjára szájról szájra is tovább. Miután kolonizálják a (gyomorfal sejtjeit a savas gyomornedvtől védő) mukózaréteget, a baktériumok elkezdenek berendezkedni: ureáz nevű enzimet termelnek, ami a nyálból és gyomornedvből származó ureát hidrogénkarbonát – és ammóniumionná bontja, ez utóbbi a gyomorsavat semlegesítve teremt élhetőbb körülményeket a baktériumok körül. A gyomorban a sejtes immunitás elemei, T-limfociták, természetes ölősejtek próbálnak rendet teremteni, sajnos a H. pylori-fertőzés esetén kevés sikerrel. A savas közegben elhalt immunsejtek szuperoxid-gyök tartalmú „fegyvere” a baktériumok helyett a gyomorfalat alkotó sejtekre irányul. Az elhalt sejtek egyrészt tápanyagot szolgáltatnak a kórokozóknak, másrészt fokozzák a kialakult gyulladást. A baktérium által termelt Cag nevű fehérje képes az emberi sejtekkel reakcióba lpéni, foszforilálódni, majd jelátviteli utat aktiválni a gyomorfal és az immunrendszer sejtjeiben, tovább fokozva a gyulladási folyamatot. A kialakuló gyomorproblémákat tehát a baktérium által kiváltott, azt eliminálni képtelen, így önmagát gerjesztő immunválasz okozza. A krónikus gyulladás kezelés hiányában gyomorfekély illetve –rák kialakulásához vezethet.(1)
A Helicobacter pylori okozta gyomorfekély kezelésének legelterjedtebb módja a gyomorsavtúltermelés kezelésére szolgáló proton-pumpa gátlók antibiotikummal kiegészített alkalmazása. Az Európában kifejlesztett kezelés már egy hét alatt hatásosan elmúlasztja a fertőzést, míg az USA-ban alkalmazott terápia kéthetes. (2) A vakcináció napjainkban még nem megoldott, csak az állatkísérletekban mutatkozott hatásosnak a gyomormegbetegedések kivédésében, emberek esetében nem.
Ha a gyomorig eljutottunk, menjünk egy kicsit beljebb az emésztőrendszerbe. Mondjuk először csak az epehólyagig. A chilei nők halálozási listájának élére az utóbbi húsz évben feltornázták magukat az epehólyagot és az epevezetéket érintő rákos megbetegedések. 46 krónikus epehólyag-gyulladásos chilei paciens mintáját megvizsgálva 23 bizonyult pozitivnak Helicobacter pilire. (Eddig 26 Helicobacter fajt írtak le, melyek az emésztőrendszer különböző részeit kolonizálják.) A vizsgálatot kiterjesztették Japánra és Thaiföldre is, ahol a krónikus epehólyag-gyulladásos paciensek 38%a (Thaiföld) illetve 50%a (Japán) bizonyult Halicobacter pozitívnak, míg epehólyag-illetve epevezető-rákos betegek mintái esetén ezek az arányok még magasabbak voltak (79% és 87%), ami a kontrollcsoport értékeihez (5,9% illetve 6,5%) viszonyítva sokkoló. Egy másik Helicobacter faj, a H. hepaticus fertőzése májnaggyobbodást okoz, de krónikus hepatitis és néhány esetben májrák (hepatocelluláris carcinoma) kialakulásához is vezethez. Ezek után már nem is annyira meglepő a felfedezés, hogy a hepaitis C vírus által okozott cirrhosis illetve hepatocelluláris carcinoma szövetmintáiban is 16szor nagyobb arányban fordul elő valamilyen Helicobacter faj, mint az egészséges májmintákban. Hogy hogynan kerülnek ezek a baktériumok a májba, és hogy a májrák kialakulásában mekkora szerepük van, még kérdéses. (3)
2000-ben a világ második leggyakoribb halált okozó ráktípusa a gyomorrák volt. Japán különösen hirhedt vezető szerepéről a gyomorrák-ranglistán. Az USA-ban, Braziliában valamint Japánban élő japánokon végzett tanulmány azt állítja, hogy a só és a sós ételek fogyasztása igencsak nagy szerepet játszik a gyomorrák kialakulásában és mortalitásában. (A sófogyasztásra a 24 órán át gyűjtött vizeletben található kiválasztott só mennyisége alapján következtettek) Azoknál, akik az eredeti japán szokások szerint étkeztek, akár Japánban akár máshol, gyakoribb volt a gyomorrák előfordulása. A japán konyha sóval tartosított élemlmiszerekre épül, a túlzott sóbevitel pedig megnöveli a Helicobacter fertőzés esélyét, a folytatást meg ismerjük. (A szerző nem tesz említést a füstölt ételekről, de köztudottan azok sem tesznek jót a gyomornak) (4)
Hogy mi tesz jót a gyomornak? Az aszpirin semmiképp. Sokak állatorvosi lova az aszpirin, sok bőrt le is húztak már róla. Ám úgy tűnik, hogy a gyomorfekélyes betegek esetében jobb elkerülni az alkalmazását, legalább addig, míg a Helicobacter-kezelés be nem fejeződött. Ugyan az aszpirin, akárcsak a nemszteroid gyulladásgátlók és a Helicobacter pylori között semmi direkt kapcsolatot nem sikerült kimutatni (íme egy ragyogó példa, mi mindenből lehet ciket írni), mindenesetre függelten gyomorfekélyt okozó rizikófaktoroknak tekintendők, tehát csak vigyázat a kontrolálatlan aszpirinfogyasztással! (5)
Haladva az egyre ezoterikusabb újságok felé, megtudhatjuk, hogy viszont a probiotikumokkal kifejezetten jól járunk. Ezek olyan élelmiszerek, mint például a joghurt, kefír, melyek mikroorganizmusokat tartalmaznak, és nem a rossz tárolás, vagy befertőződés miatt. Ezek fogyasztása igencsak ajánlott különböző emésztőrendszeri megbetegedések megelőzése és kiegészítő kezelése céljából, ha ezt eddig nem tudtuk volna (6). És ha már a táplákozástudomány talajára tévedtük, sajnos nem menekülhetünk a tejlobbi kontra testkontroll vitától. A legújabb érvek a tej mellett egészen tudományosan hangzanak. A marhatej zsírtartalma a nyers tejben membránnal körbevett szírcseppekkben található meg. Ez a membrán (MFGM) csökkenti a koleszerinszintet, gátolja a ráksejtek növekedését, gátolja a Helicobacter pylori, az Escherichia coli növekedését és szaporodását, valamint a multiplex sclerosis, az Alzheimer kór, a deprsszió és a sterssz kialakulását. Ám vigyázat! A tejipari feldolgozás során ezek a membránnal körülvett zsírcseppek módosulnak, méretük lecsökken, a membrán tejfehérjékhez kapcsolódhat, tehát a fenti hatások a frissen fejt kezeletlen tejre vonatkoznak! (7)
1. http://www.helico.com/
2. Proton pump inhibitors: update upon their role in acid-related gastrointestinal diseases
Robinson M Int J Clin Pract June 2005, 59, 6, p709-715
3. What are Helicobacter doing in the Hepatobiliary system?
Rocha M, Avenaud P, Menard A, Le Bail B, Balabaud C, Biulac-Sage P, de Magalhaes Queiraz DM, Megraud F Gastroenterology 2005. august Vol. 129. No. 2 p761-763
4. Salt, salted food intake, and risk of gastric cancer: Epidemiologic evidence
Tsugane S Cancer Sci January 2005, vol.96 no.1, p1-6
5. Role of helicobacter pylori eradication in aspirin or non-steroidal anti-inflammatory drug users
Papatheodoridis GV, Archimandritis AJ Worls J Gastroenterol, 7Jul 2005, 11 (25), p3811-3816
6. Probiotics and gastrointestinal diseases
Sullivan A, Nord CE J Intern Med. 2005 Jan, 257 (1), p78-92
7. Invited reiew: Bovine milk ft globule membrane as a potential nutraceutical
Spitsberg VL J Diary Sci. 2005 Jul, 88 (7), p2289-2294
